Чем отличается эрозия от язвы желудка

Язва желудка: симптомы, диагностика, лечение язвенной болезни

Язва желудка – это распространенная хроническая патология гастроинтестинальной системы с периодическими рецидивами, характеризующаяся повреждением стенки желудка в виде раны (эрозии или язвы), которая может углубляться вплоть до полного разрыва, что угрожает жизни.

Язвенной болезнью страдает около 6-14% населения [1, 3, 5]. Так в России на диспансерном учете состоит около 3 млн пациентов с язвой, а 50% всех лиц с инвалидностью, связанной с заболеваниями ЖКТ, приходится на пациентов с язвенной болезнью [6].

Соотношение мужчин и женщин с язвой желудка составляет 2:1, у молодых мужчин язвенная болезнь встречается чаще и протекает тяжелее, но после 40 лет оба пола сравниваются между собой. В целом язва желудка встречается преимущественно в возрастной группе от 40 до 60 лет [2].

Под воздействием различных причин нарушается баланс между повреждающими и защитными факторами. Агрессивное воздействие на слизистую оболочку бактерий, продуктов питания или лекарственных средств не компенсируется выработкой слизи и бикарбонатов. В итоге не происходит в должном объеме восстановление эпителиальных клеток, ухудшается кровоснабжение. Формируется вначале неглубокое (эрозия), а затем и значительное (язва) повреждение слизистой, мышечной и даже серозной оболочек желудка круглой, щелевидной форм, а реже – в виде глубокой воронки или кратера.

Причины язвы желудка

Язвенная болезнь может быть ассоциированной с бактерией Helicobacter pylori или идиопатической, самостоятельной (эссенциальной) или симптоматической (на фоне воздействия провоцирующих факторов). Ее причинами считаются нарушение гормональной и центральной нервной регуляции, эндокринные нарушения, циркуляторно-гипоксические язвы, лекарственные, токсические и аллергические изъязвления, специфические язвы желудка.

Этиологически язва желудка или двенадцатиперстной кишки связана с наличием бактерии Helicobacter pylori. Путь передачи инфекции – фекально-оральный, поэтому язву можно считать «болезнью грязных рук». Бактерии находятся в эпителии слизистой желудка, выделяя ферменты уреазу и протеазу, которые и сами по себе повреждают его стенку, повышают кислотность желудочного сока, что также способствует изъязвлению. Около 80% язв желудка формируются под влиянием хеликобактера [3].

Наследственная предрасположенность аутосомно-рецессивного типа не приводит к обязательному образованию язвы желудка, но создает такую возможность. Современные диагностические методы позволяют выявить основные маркеры наследственно-обусловленной язвы желудка. При выявлении риска следует с профилактической целью соблюдать определенные ограничения, избегая предрасполагающих факторов. На генетические факторы как на цепочку нанизываются воздействия внешней среды, способствующие развитию язвенной болезни.

Провоцирует формирование язвы желудка прием нестероидных противовоспалительных препаратов (аспирин, вольтарен, парацетамол) и кортикостероидных гормонов, что повышает уровень кислотности желудочного сока и приводит к появлению эрозий и язв.

Предрасполагающие факторы язвенной болезни

Острый или хронический стресс сам по себе не образует дефектов слизистой оболочки, но провоцирует обострения язвы желудка. Помимо стресса, на пациента влияют травмы, регулярное нарушение режимов сна и питания, гормональные возрастные изменения, заболевания поджелудочной железы, дефицит антитрипсина желудка.

Тесно связан с язвой желудка гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка, предшественник язвенной болезни, имеющий такую же этиологию. Воспаление способствует нарушению структуры стенки желудка. Сопутствует язва желудка ишемической болезни сердца, хронической обструктивной болезни легких, распространенному остеохондрозу.

Способствуют обострениям язвы желудка нарушения питания с использованием острой, кислой, соленой или маринованной, слишком холодной или горячей пищи. Курение, прием алкоголя и энергетических коктейлей, крепкого кофе приводят к нарушениям защитных функций слизистой и повышению кислотности желудочного сока.

Осенне-весенний период сопровождается более частыми обострениями. В межсезонье нередки простуды, при которых пациенты неконтролируемо принимают противовоспалительные препараты, также провоцирующие язвенную болезнь.

Симптомы язвы желудка

Признаки язвы желудка могут различаться в зависимости от особенностей функционирования ЖКТ, глубины и локализации повреждения; а при бессимптомном течении – вовсе отсутствовать.

  1. Болевой синдром. Боли при язве желудка локализуются в эпигастрии, подложечковой области, могут быть ноющими, жгучими, тянущими, давящими, сверлящими, продолжаются около полутора-двух часов подряд. Иногда боль проводится в грудной отдел позвоночника, левую сторону грудной клетки, левую лопатку. Для язвы желудка характерны ранние боли: сразу после еды или через 30-60 минут. Поздние – через час-полтора, такие боли встречаются при язвах пилорического отдела или двенадцатиперстной кишки. Последняя локализация обуславливает и голодные боли, купирующиеся приемом пищи.
  2. Диспептический синдром. Диспепсии включают рвоту и тошноту, запоры, кислую отрыжку, изжогу. Зачастую с последней начинается обострение, тошнота и рвота сопровождают болевой синдром, причем рвота приносит временное облегчение. Запор сопровождается изменением консистенции фекалий: плотный, небольшими кусочками «овечий кал».
  3. У многих больных с язвами желудка и двенадцатиперстной кишки наблюдается тревожно-депрессивный синдром, причем проявления реактивной и личностной тревожности достоверно снижались в течение курса лечения язвенной болезни.

Осложнения язвенной болезни

  • сильная боль;
  • рвота в виде «кофейной гущи»;
  • сухость во рту, жажда;
  • слабость;
  • холодный пот;
  • снижение АД;
  • тахикардия.
  • острейшая кинжальная боль;
  • доскообразный живот;
  • положительный симптом Щеткина-Блюмберга (если нажать на живот ладонью и резко отпустить, боль усиливается);
  • вздутие живота с задержкой газов;
  • запор;
  • рвота;
  • обмороки, дурнота, общая слабость.

При язвах желудка и хронических гастритах отмечается и низкая кислотность, в этих случаях риск озлокачествления выше.

Диагностика язвы желудка

Постановку диагноза начинают со сбора анамнеза и осмотра. Отмечаются белый налет на языке, болезненность при пальпации или перкуссии в эпигастрии.

  • ЭГДС (эзофагогастродуоденоскопию) с забором биоптата;
  • гистологическое исследование материала эндоскопии желудка на Helicobacter pylori;
  • УЗИ или КТ органов брюшной полости;
  • рентгенографию желудка и двенадцатиперстной кишки с контрастом;
  • внутрижелудочную рН-метрию.

Анализы при язве желудка

    (серологические, биохимические, культурологические исследования, уреазный дыхательный и фекальный антигенный тесты). , включая гематокрит и уровень гемоглобина (признаки воспаления и кровотечения). (реакция Грегерсена, исключение кровотечений). (исключение опухоли). , что говорит о функциональных и морфологических изменениях слизистой желудка и особенностях синтеза соляной кислоты. (как подготовка к возможной экстренной операции). (исключение кровотечений и, соответственно, анемии).
  • Некоторые лаборатории предлагают комплексный анализ – гастропанель, включающий такие показатели сыворотки крови, как Гастрин-17, соотношение Пепсиноген I и Пепсиноген II, количество антител к Helicobacter pylori.

Лечение язвы желудка

Неосложненную язву желудка лечат в поликлинике. Госпитализация показана при осложнениях, с целью диагностики и при очень выраженных обострениях. Лекарства при язве желудка направлены на уничтожение инфекционного агента, прекращение воздействия агрессивных факторов, купирование болевого и диспептического синдромов, лечение воспаления, профилактику осложнений.

  • антибиотики, активные в отношении Helicobacter pylori, иногда в сочетании с препаратами висмута (например, метронидазол и де-нол);
  • понижающие кислотность препараты: ингибиторы протонной помпы (например, омепразол); блокаторы Н2-рецепторов (например, фамотидин); антациды (альмагель, маалокс).
Читайте также:
Атрофический колит кишечника: симптомы и лечение заболевания

Пациенты с язвой желудка находятся на диспансерном наблюдении и получают противорецидивную терапию. После обострения рекомендовано лечение в специализированных санаториях.

Диета при язве желудка

Применение лечебного питания регламентируется Приказом МЗ РФ от 23 сентября 2020 г. N 1008н «Об утверждении порядка обеспечения пациентов лечебным питанием» [4].

Согласно Номенклатуре стандартных диет, особое питание для взрослых пациентов при язвенной болезни желудка назначается в период ремиссии. Основной вариант стандартной диеты (ОВД), а при обострении – вариант диеты с механическим или химическим щажением (ЩД). После оперативного вмешательства по поводу резекции желудка рекомендован вариант диеты с повышенным количеством белка (высокобелковая диета – (ВБД) [4]. При язве желудка нужно предпочитать продукты с буферными свойствами, способные нейтрализовать и связывать соляную кислоту.

Что и как едят при язве желудка?

В рацион входят отварные, паровые или тушеные мясо или рыба; кисломолочные нежирные продукты, иногда молоко; подсушенный хлеб, макароны, сухое печенье; отварные, тушеные, печеные или паровые овощи; яйца; каши; кисель, какао, чай, ягодные и фруктовые муссы, желе, запеченные фрукты.

Необходимо исключить: жирное, жареное, кислое, копченое, молочное, газированное, маринованное, соленое, острое, очень горячее или холодное, кофе, алкоголь, жирные сыры и творог, наваристые жирные супы, мягкий хлеб, сдобу, сырой лук, чеснок, репу, редьку, редис, щавель, грибы, хрен. Ограничения эти индивидуальны, спектр нежелательных продуктов зачастую определяется пациентом опытным путем. Также исключаются белое сухое вино, пиво, цитрусовые, шампанское и игристые вина.

Питание требуется частое, малыми порциями, в теплом виде. Температура готовых блюд может быть от 15 °С до 65 °С. Еду не следует подогревать и готовить в СВЧ-печах. Прием пищи должен быть нетороплив, проходить в спокойной обстановке.

Лечение эрозивно язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки

Для цитирования: Лапина Т.Л. Лечение эрозивно язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки. РМЖ. 2001;13:602.

ММА имени И.М. Сеченова

Э розивно–язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки широко распространены и подразумевают определенный спектр дифференциального диагноза. Их значение обусловлено в первую очередь высокой частотой встречаемости: так, при проведении эндоскопического исследования по поводу диспепсических жалоб язва желудка или двенадцатиперстной кишки обнаруживается практически у четверти больных, эрозии гастродуоденальной слизистой оболочки – у 2–15% больных, подвергшихся эндоскопии. Значение эрозивно–язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки еше и в том, что они выступают, как основная причина кровотечений из верхних отделов желудочно–кишечного тракта, а показатели летальности при этом осложнении остаются на уровне 10%. Язвы лежат в основе 46–56% кровотечений, эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки – в основе 16–20% кровотечений. Частота кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка при портальной гипертензии отходит на третье место, а эрозивно–язвенные поражения пищевода, опухоли пищевода и желудка и другие заболевания и состояния, как причина этого осложнения, составляют вряд ли более 15%. Поэтому так важно вовремя заподозрить эрозивно–язвенные поражения гастродуоденальной зоны, а главное – активно их лечить и проводить адекватную профилактику.

Острые эрозивно–язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки обусловлены стрессовым воздействием – травмой, ожогами, обширным хирургическим вмешательством, сепсисом. Они характерны для тяжелой почечной, сердечной, печеночной, легочной недостаточности. В качестве причины острых язв и эрозий называют алкоголь и лекарственные препараты (нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), кортикостероиды, дигиталис и др.), а также давление на слизистую оболочку образований, расположенных в подслизистом слое. Хроническая язва – морфологический субстрат язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Эрозивно–язвенные поражения желудка, вызванные приемом НПВП, рассматриваются в настоящее время в рамках НПВП–гастропатии. Язвы и эрозии присущи синдрому Золлингера–Эллисона, некоторым эндокринным заболеваниям, встречаются при болезни Крона с поражением желудка. Лечебная тактика при эрозивно–язвенном поражении гастродуоденальной зоны практически всегда будет основана на подавлении кислотной продукции, однако в силу многообразия причин повреждения слизистой оболочки и их проявлений разработаны конкретные лечебные подходы. В настоящей статье будут рассмотрены вопросы лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозивного гастродуоденита и гастропатии, вызванной приемом НПВП, которые имеют решающее значение в клинической практике.

Медикаментозное лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в настоящее время базируется на двух основных подходах: 1) эрадикационной терапии инфекции Helicobacter pylori и 2) подавлении желудочной кислотной продукции.

Быстрое купирование симптомов язвенной болезни и успешное заживление язвы, наряду с использованием антацидных средств (Алмагель) и алгинатов, достигается при использовании современных антисекреторных препаратов – блокаторов Н2–рецепторов гистамина и ингибиторов протонной помпы париетальных клеток. Причем последние в силу более выраженного антисекреторного эффекта значительно потеснили антагонисты гистаминовых рецепторов. Действительно, омепразол – наиболее широко известный и изученный препарат из группы ингибиторов протонной помпы в настоящее время можно считать стандартом в лечении язвенной болезни. Омепразол (Лосек®, АстраЗенека) прошел многочисленные клинические испытания, отвечающие критериям медицины, базирующейся на доказательствах (при язвенной болезни, других кислотозависимых заболеваниях), и по его эффективности определяется эталон антисекреторного ответа, скорость купирования симптомов, скорость рубцевания язвы, безопасность.

Эрадикационная терапия инфекции H.pylori, имеющей решающее значение в патогенезе язвенной болезни, в первую очередь направлена на снижение частоты рецидивов заболевания. Антигеликобактерное лечение за счет присутствия в схемах лечения ингибиторов протонной помпы позволяет быстро справиться с болевым и диспептическим синдромом при обострении заболевания, а успешная ликвидация H.pylori является залогом скорого заживления язвенного дефекта. Особенности этих двух медикаментозных подходов – антисекреторной терапии и эрадикации инфекции H.pylori – и определяют выбор одного из них в каждой конкретной ситуации.

Данные анализа 21 клинического испытания (N. Chiba, R.H. Hunt, 1999), в которых проводилось прямое сравнение ингибитора протонной помпы (омепразол, лансопразол, пантопразол в стандартной дозе) с блокатором Н2–рецептора гистамина (циметидин, ранитидин, фамотидин в стандартной дозе) при обострении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, очень показательны. Они еще раз подтверждают, что ингибиторы протонной помпы приводят к более быстрому заживлению язвы у большего числа больных, чем антагонисты гистаминовых рецепторов (табл. 1). Обработка результатов исследований позволила сделать некоторые важные заключения, например, вычислить величину абсолютного снижения риска (разность доли больных с положительным результатом терапии в группе, получавшей ингибиторы протонной помпы, и в группе, получавшей антагонисты гистаминовых рецепторов). При язвенной болезни желудка применение ингибиторов протонной помпы также более эффективно: согласно мета–анализу C.V. Howden и соавт. (1993), которые сравнивали процент больных с зажившими язвами желудка в течение каждой недели применения различных классов противоязвенных препаратов, омепразол, как представитель ингибиторов протонной помпы, превосходил все остальные лекарственные средства. Применение ингибиторов протонной помпы характеризуется также более скорым и полным купированием симптомов обострения заболевания.

Читайте также:
Можно ли заниматься спортом при гастрите и употреблять спортивное питание

Анализ большого числа клинических испытаний позволяет выделить лучшие схемы для лечения инфекции H.pylori. Они нашли отражение в итоговом документе Согласительной конференции по диагностике и лечению инфекции H.pylori, состоявшейся в г. Маастрихт в 2000 году [1]. В этом документе сформулированы рекомендации по данной проблеме для стран Европейского Союза. Схемы эрадикационной терапии, указанные в Маастрихтском консенсусе–II приведены в таблице 2. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки и желудка и в стадии обострения, и в стадии ремиссии является безусловным показанием для назначения антигеликобактерной терапии

Если в отношении язвенной болезни терапевтически подходы разработаны на уровне стандартных рекомендаций, подкрепленных огромным клиническим опытом медицины, базирующейся на доказательствах, то в отношении так называемого «эрозивного гастродуоденита» такого значительного опыта не существует. Соотношение язвенной болезни и хронических эрозий гастродуоденальной слизистой оболочки точно не установлено, возможно, это самостоятельное заболевание, иногда сочетающееся с язвенной болезнью. Изучение значения H.pylori сыграло в этом вопросе безусловную позитивную роль. M.Stolte и соавт. (1992) на основании изучения биопсийного материала 250 больных с хроническими эрозиями и 1196 больных с гастритом, вызванным инфекцией H.pylori без эрозий, показали, что количество микроорганизмов, а также выраженность и активность гастрита выше у больных с эрозиями. Таким образом, следует сделать вывод, что хронические эрозии являются следствием геликобактерного гастрита. Следующим логичным заключением становится вывод о необходимости эрадикационной терапии при эрозивном гастродуодените. Однако последствия эрадикационной терапии при хронических эрозиях подробно не изучены. В итоговом документе Согласительной конференции по диагностике и лечению инфекции H.pylori (Маастрихт, 2000), в качестве показания к эрадикационной терапии установлена только одна форма гастрита – атрофический гастрит. Важно отметить, что Стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с заболеваниями органов пищеварения, утвержденные Министерством здравоохранения РФ, называют антигеликобактерные схемы, как необходимые лечебные мероприятия при гастрите с выявлением H.pylori. Таким образом, в отечественной практике здравоохранения лечение эрозий на фоне геликобактерного гастрита с помощью эрадикации микроорганизма является легитимным. Вместе с тем любой врач имеет собственный опыт лечения гастродуоденальных эрозий антисекреторными препаратами – ингибиторами протонной помпы и блокаторами Н2–рецепторов гистамина, что приводит к быстрому улучшению самочувствия и нормализации эндоскопической картины. Таким образом, как и при язвенной болезни, при эрозивном гастродуодените современная тактика медикаментозной терапии позволяет выбрать один из двух основных вариантов – лечение активными антисекреторными препаратами или эрадикацию инфекции H.pylori.

НПВП в настоящее время являются одной из наиболее широко используемых групп лекарственных средств, без которых часто невозможно ведение больных с рядом воспалительных и артрологических заболеваний. Ацитилсалициловую кислоту широко назначают с профилактическими целями при ишемической болезни сердца. Эрозивно–язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки обнаруживаются при эндоскопическом исследовании у 40% больных, постоянно принимающих НПВП. У части больных они проявляют себя диспептическим жалобами, у части больных протекают бессимптомно. Особенно опасно развитие на фоне практически бессимптомного течения кровотечения или прободения язвы. Относительный риск этих осложнений, связанных с приемом НПВП, оценивается в исследованиях случай–контроль как 4,7, в когортных исследованиях как 2.

Не у всех больных, принимающих НПВП, развиваются явления гастропатии. Установлены факторы риска для развития эрозивно–язвенных поражений гастродуоденальной зоны и осложнений (табл. 3). Так, по данным F.E. Silverstain и соавт. (1995), у больных, принимающих НПВП и имеющих три отягощающих фактора (возраст, анамнез язвенной болезни и сопутствующие заболевания), за полгода наблюдения гастроинтестинальные проблемы развились в 9% случаев, в то время как у больных без факторов риска – лишь в 0,4% случаев. В последние годы разработаны НПВП, селективно подавляющие активность только циклооксигеназы–2 и не влияющие на циклооксигеназу–1, важную для синтеза простагландинов в желудке. Эти селективные препараты обладают меньшим повреждающим действием на гастродуоденальную слизистую оболочку.

Лечение НПВП–гастропатий и их профилактика находились в центре внимания нескольких десятков крупных клинических исследований, поэтому имеют серьезную базу клинических доказательств.

Мизопростол – синтетический аналог простагландина Е1 существенно снижает риск ульцерации при приеме НПВП. Особое значение имело исследование MUCOSA (F.E. Silverstain и соавт., 1995), которое показало, что мизопростол предотвращает серьезные гастроинтестинальные проблемы, связанные с НПВП – перфорацию язвы, кровотечение, сужение выходного отдела желудка. Поэтому мизопростол рассматривается, как препарат первой линии для первичной профилактики осложнений НПВП–гастропатии, особенно при наличии факторов риска. Однако с его приемом связаны побочные эффекты (часто диарея и дискомфорт в эпигастрии), которые вынуждают пациентов отказываться от препарата. С проблемами переносимости может быть связана более низкая эффективность мизопростола по предотвращению ульцерации в практическом здравоохранении по сравнению с результатами контролируемых испытаний.

В клинических исследованиях блокаторы Н2–рецепторов гистамина успешно предотвращали язвы двенадцатиперстной кишки, вызванные НПВП, однако для профилактики язв желудка стандартной дозы оказалось недостаточно. Только удвоенные дозы антагонистов Н2–рецепторов гистамина (например, фамотидина 80 мг) эффективны в предотвращении возникновения и язв двенадцатиперстной кишки, и язв желудка на фоне приема НПВП.

Ингибиторы протонной помпы доказали свою эффективность при НПВП–гастропатиях. На двух клинических исследованиях, представляющих существенный интерес для рассматриваемой проблемы, остановимся подробнее. Исследования OMNIUM (сравнение эффективности омепразола и мизопростола в лечении язв, вызванных НПВП) и ASTRONAUT (сравнение эффективности омепразола и ранитидина в лечении язв, вызванных НПВП) были спланированы в две фазы: лечебная фаза – 8 недель и фаза вторичной профилактики – 6 месяцев. В исследования включали больных, которым был необходим постоянный прием НПВП, с эндоскопически подтвержденным наличием язвы желудка, дуоденальной язвы и/или эрозий. Обследовано большое число пациентов, которое позволяет говорить о высокой статистической достоверности результатов (OMNIUM – 935 человек, ASTRONAUT – 541).

Результаты эффективности омепразола в заживлении эрозивно–язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки, вызванных НПВП, по сравнению с мизопростолом или ранитидином представлены на рисунках 1 и 2. Омепразол (особенно в дозе 20 мг) достоверно более активен, чем мизопростол для рубцевания язвы в желудке. Омепразол особенно выигрывает в сравнении с мизопростолом в рубцевании дуоденальных язв. Интересно отметить, что заживление гастродуоденальных эрозий более активно происходит при применении синтетического аналога простагландина (разница достоверна). Омепразол и в дозе 20 мг, и в дозе 40 мг оказался более эффективным по сравнению с ранитидином в заживлении язвы желудка, дуоденальной язвы или эрозий, вызванных НПВП.

Читайте также:
Берёзовый дёготь от геморроя: отзывы и лечение примочками

Вторая фаза этих исследований изучала возможности омепразола во вторичной профилактике эрозивно–язвенных поражений, вызванных НПВП. Больные, у которых удалось зарубцевать эрозии или язвы в результате первой фазы, прошли повторную рандомизацию и были отобраны в сравнительные группы, за которыми наблюдали в течение 6 мес. В исследовании OMNIUM поддерживающую терапию проводили омепразолом 20 мг, мизопростолом 400 мкг или плацебо. Результаты, представленные в таблице 4, свидетельствуют о превосходстве омепразола, как препарата для вторичной профилактики НПВП–гастропатий. Однако, если учитывать только возникновение эрозий, мизопростол был более эффективен по сравнению с омепразолом или плацебо. Омепразол оказался более эффективен, чем ранитидин в предупреждении НПВП–гастропатии по данным исследования ASTRONAUT (табл. 5).

Проведение эрадикационной терапии инфекции H.pylori при НПВП–гастропатии является спорным вопросом. В Маастрихтском консенсусе–II НПВП–гастропатия названа в качестве одного из показаний к антигеликобактерному лечению, однако отнесена ко второй группе показаний, когда эрадикация может считаться целесообразной. Дествительно, если больной язвенной болезнью принимает НПВП, ему необходмо проводить лечение H.pylori, так как НПВП и H.pylori являются независимыми факторами язвообразования. Вместе с тем ликвидация инфекции вряд ли будет являться мерой профилактики эрозивно–язвенных поражений или предотвращать кровотечения в ситуации необходимого приема НПВП. Как было показано в исследованиях OMNIUM и ASTRONAUT, отсутствие H.pylori не приводит к ускорению заживления язвы и эрозий при проведении антесекреторной терапии.

Омепразол – препарат золотого стандарта антисекреторной терапии стал доступен и в новой лекарственной форме. Классический омепразол представляет собой капсулы, так как активное вещество всасывается в тонкой кишке и необходимо защитить его от действия кислой среды в желудке (это справедливо для всех ингибиторов протонной помпы). Новая форма омепразола – таблетки МАПС (Лосек® МАПС®), содержат около 1000 кислотоустойчивых микрокапсул, таблетка быстро диспергирует в желудке, поступает в тонкую кишку, и там наступает быстрое всасывание омепразола. Эта лекарственная форма обеспечивает лучшую доставку омепразола к мишеням – Н+,К+–АТФазе париетальной клетки, и как следствие – предсказуемый и воспроизводимый антисекреторный эффект. Биоэквивалентность таблеток МАПС и капсул омепразола доказана в клинических исследованиях, его антисекреторный эффект хорошо изучен и у добровольцев, и у пациентов с различными кислотозависимыми заболеваниями. Таким образом, при эрозивно–язвенных поражениях гастродуоденальной зоны, рассмотренных выше, таблетки МАПС обладают такой же эффективностью, как и препарат в капсуле. Таблетированный омепразол не только легче глотать, его можно растворять в воде или соке, что обеспечивает удобство применения. Возможность дачи растворенных таблеток МАПС через назогастральный зонд особенно актуальна для тяжелых больных – контингента реанимационных отделений, у которых профилактика острых язв и эрозий является неотложной задачей.

Лекарственная форма омепразола для инфузий расширяет возможности использования этого ингибитора протонной помпы и имеет свои специфические показания. Даже пятидневный курс внутривенных капельных вливаний в суточной дозе 40 мг имел выраженный эффект на заживление эрозивно–язвенных поражений желудка, двенадцатиперстной кишки и пищевода: при эндоскопическом контроле эрозии и язвы зажили за это время у 40% больных с диагнозом язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, было достигнуто существенное сокращение размеров язвы и исчезновение эрозий у остальных больных с дуоденальной язвой и у всех больных с язвой желудка (В.Т. Ивашкин, А.С. Трухманов, 1999). О быстром заживлении язв желудка и двенадцатиперстной кишки у пациентов с невозможностью приема пероральных препаратов за короткий курс – 14 дней – внутривенного болюсного введения 80 мг омепразола практически в 90% случаев сообщали G. Brunner и C. Thieselmann (1992).

Таким образом, эрозивно–язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки являются распространенной гастроэнтерологической проблемой. Современная медикаментозная терапия позволяет с помощью антисекреторных препаратов, среди которых лидируют ингибиторы протонной помпы, добиться существенных успехов в их лечении и профилактике.

1. Диагностика и лечение инфекции Helicobacter pylori: современные представления (Доклад Второй конференции по принятию консенсуса в Маастрихте 21–22 сентября 2000 г.). // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 2000. – № 6. – С. 86–88.

Фармакотерапия эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки

Фармакотерапия эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки

Пациенты с эрозивно–язвенными поражениями желудка и двенадцатиперстной кишки составляют большинство на приеме гастроэнтеролога или в гастроэнтерологическом отделении стационара, диагноз и дифференциальный диагноз этих состояний – частая задача в практике и терапевта, и хирурга. Вследствие доступности эндоскопического метода исследования, позволяющего визуально оценить состояние гастродуоденальной слизистой оболочки, с одной стороны, и широкого распространения эрозий и язв, с другой стороны, с ними приходится сталкиваться врачам самых разных специальностей.

При проведении гастродуоденоскопии по поводу диспептических жалоб язва желудка или двенадцатиперстной кишки обнаруживается практически у четверти больных , эрозии гастродуоденальной слизистой оболочки – у 10–25% больных. Клиническое значение эрозивно–язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки в том, что они выступают как основная причина кровотечений из верхних отделов желудочно–кишечного тракта, а показатели летальности при этом осложнении остаются на уровне 10%. Язвы лежат в основе 37–53% случаев кровотечений, эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки – в основе 7–22% случаев кровотечений.

Для назначения адекватной фармакотерапии необходимо составить правильное и по возможности полное представление о природе эрозивно–язвенных поражений. В этой связи важно четко дифференцировать язвенную болезнь , патогенез которой теснейшим образом связан с инфекцией Helicobacter pylori , и симптоматические язвы – изъязвления гастродуоденальной слизистой оболочки, встречающихся при различных заболеваниях и состояниях. Таковы язвы при эндокринной патологии (аденоме паращитовидных желез, синдроме Золлингера–Эллисона), при стрессах, острых или хронических нарушениях кровообращения, аллергии, приеме нестероидных противовоспалительных препаратов и других лекарственных средств.

Если в качестве причины ульцерации выступает стресс, то речь идет об острых язвах . Острые язвы обнаруживаются у большого числа (иногда у 80–90%) больных, находящихся в критическом состоянии, перенесших обширные хирургические вмешательства, тяжелую травму, ожог, при сепсисе и полиорганной недостаточности. Хроническая язва – морфологический субстрат язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Читайте также:
Тыква при панкреатите: можно или нет, влияние на поджелудочную железу

Эрозивно–язвенные поражения желудка, вызванные приемом нестероидных противовоспалительных препаратов, рассматриваются в настоящее время в рамках НПВП–гастропатии. Язвы и эрозии присущи синдрому Золлингера–Эллисона, некоторым эндокринным заболеваниям, встречаются при болезни Крона с поражением желудка, при туберкулезном и сифилитическом поражении этого органа.

Эрозиями называют дефекты слизистой оболочки, не проникающие за пределы мышечной пластинки. К сожалению, до сих пор мало изучены хронические эрозии, само понятие о которых (в отличие от острых эрозий, часто сопутствующих острым язвам) сформировалось не так давно, в основном благодаря возможности эндоскопического контроля за слизистой оболочкой желудка и двенадцатиперстной кишки.

Для адекватной диагностики язв и эрозий желудка огромное значение имеет морфологческое исследование биоптатов слизистой оболочки, полученных из пораженных областей. Язвой и эрозиями часто проявляет себя новообразование, и часто только после повторных биопсий можно констатировать их доброкачественный характер.

В настоящей статье сделан обзор основных подходов к фармакотерапии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, а также острых язв и эрозий гастродуоденальной зоны и хронических эрозий. Эрозивно–язвенные поражения в рамках НПВП–гастропатии требуют самостоятельного рассмотрения, их терапия разработана медициной, основанной на доказательствах, и заслуживает отдельного описания.

Фармакотерапия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Изучение микроорганизма H. pylori коренным образом изменило представления о патогенезе язвенной болезни. Решающее значение инфекции H. pylori и хронического гастрита, вызванного этой инфекцией, для развития язвенной болезни можно считать научно обоснованным. Поэтому и появилась возможность стандартизировать подходы к терапии этого заболевания.

Больным язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, как при обострении заболевания, так и в период ремиссии, а также после мероприятий, направленных на лечение осложнений заболевания, необходимо назначать адекватную терапию для уничтожения инфекции H. pylori .

При успешном проведении эрадикационной терапии инфекции H. pylori:

1. Происходит заживление язвенного дефекта. Второе Маастрихтское соглашение подчеркивает, что при неосложненной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки нет необходимости продолжать антисекреторную терапию после проведения курса эрадикационной терапии. Ряд клинических исследований показал, что после удачного эрадикационного курса для заживления язвы, действительно, не требуется дальнейшего назначения медикаментов.

2. Происходит снижение числа рецидивов язвенной болезни . По данным обзора R.J. Hopkins, L.S. Girardi и E.A. Turney (1996) (проанализировано 14 рандомизированных, контролируемых исследований при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и 5 исследований при язвенной болезни желудка): при дуоденальной язве после успешной эрадикации H. pylori процент рецидивов в последующем составил 6%, а при сохранении H. pylori – 67%, при язвенной болезни желудка рецидивы составили соответственно 5% и 59%. Важно отметить, что безрецидивное течение заболевания сохраняется в течение длительного (многолетнего) наблюдения при условии отсутствия повторного заражения H. pylori .

3. Успешное уничтожение H. pylori сводит к нулевому риску развития повторного кровотечения при дуоденальной язве. Для сравнения следует напомнить, что риск этого осложнения при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки после эпизода кровотечения без лечения повышен в 10 раз. Даже при поддерживающем лечении блокаторами Н 2 –рецепторов гистамина риск этот хотя и снижен, но все–таки сохраняется, что делает эрадикационную терапию необходимой для этой категории больных.

В качестве терапии первой линии для уничтожения инфекции H. pylori рекомендованы трехкомпонентные схемы на основе ингибитора протонной помпы или ранитидин, висмут цитрата, назначаемые на 7–14 дней: ингибитор протонной помпы (или ранитидин, висмут цитрат) в стандартной дозе 2 раза в день+ кларитромицин 500 мг 2 раза в день + амоксициллин 1000 мг 2 раза в день (или метронидазол 500 мг 2 раза в день).

Значение ингибиторов протонной помпы и блокаторов Н 2 –рецепторов гистамина в качестве монотерапии язвенной болезни представляется ограниченным определенными ситуациями. Антисекреторные препараты целесообразно применять:

  • при язвенной болезни в течение ограниченного времени, необходимого для установления диагноза и подтверждения наличия инфекции H. pylori , перед началом курса эрадикационной терапии H. pylori (следует помнить, что все ингибиторы протонной помпы мешают диагностике бактерии и приводят к ложно–отрицательным результатам практически всех методов ее выявления);
  • при обострении язвенной болезни желудка, а также при тяжелом обострении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки протекающей на фоне тяжелых сопутствующих заболеваний, после курса эрадикационной терапии H. pylori в течение 2–5 недель для достижения более эффективного заживления язвы;
  • у больных язвенной болезнью при доказанной непереносимости компонентов схем для эрадикации H. pylori (например, известны тяжелые аллергические реакции на амоксициллин и/или кларитромицин);

Ингибиторы протонной помпы и блокаторы Н 2 –рецепторов гистамина активно используются при симптоматических язвах, в патогенезе которых H. pylori не играет решающей роли.

В тех случаях, если язвенная болезнь осложняется желудочно–кишечным кровотечением, диагностическая гастродуоденоскопия сопровождается гемостатическими мероприятиями: электрокоагуляцией, термокоагуляцией или лазерной коагуляцией, наложением скобок, эндоскопическим прошиванием, инъекциями адреналина, склерозантов, алкоголя. Дополнительно внутривенно вводят Н 2 –блокаторы (наиболее эффективен фамотидин , средняя доза – 20 мг каждые 12 часов (капельно или струйно)) или ингибиторы протонной помпы (омепразол 40 мг (капельно)).

Фамотидин (Квамател) относится к 3–му поколению блокаторов Н 2 –рецепторов гистамина. Этот препарат может использоваться у больных с почечной недостаточностью (в более низких дозах – в соответствии со степенью снижения клиренса креатинина). Известно, что фамотидин превосходит по своей активности ранитидин, роксатидин и циметидин.

Лечебный эффект препарата связан, в первую очередь, с уменьшением агрессивности желудочного сока. Квамател снижает продукцию соляной кислоты и активность пепсина; в однократной дозе 40 мг снижает ночную секрецию. Квамател имеет дополнительный механизм действия, он стимулирует защитные свойства слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки путем:

  • увеличения кровотока в слизистой оболочке,
  • увеличения продукции бикарбонатов,
  • увеличения синтеза простагландинов,
  • усиления репарации эпителия.

Квамател выгодно отличается от аналогичных по механизму действия препаратов продолжительным действием – 10–12 часов. Вероятность побочных эффектов не превышает 1%. Фамотидин не оказывает гепатотоксического действия, не блокирует систему цитохрома Р–450, не повышает уровень креатинина в плазме, не проникает через гематоэнцефалический барьер и не вызывает нервно–психических нарушений. Препарат безопасен при длительном приеме.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии ставится вопрос о хирургическом лечении. В качестве альтернативных способов лечения могут применяться методы эндоваскулярной хирургии (эмболизация артерий, внутриартериальное введение вазопрессина).

Фармакотерапия, как профилактика острых язв и эрозий

Кровотечение из верхних отделов желудочно–кишечного тракта, возникшее как осложнение острых язв и эрозий – серьезная проблема ведения больных, находящихся в критическом состоянии, так как летальность при развитии кровотечения составляет 50–80%. Однако согласно данным исследований, клинически значимое кровотечение развивается менее чем у 5% пациентов отделений интенсивной терапии. Профилактика острых язв и эрозий с помощью фармакотерапии снижает риск возникновения таких кровотечений на 50%.

Читайте также:
Холицисто-панкреатит: симптомы и лечение

Однако обязательное профилактическое назначение антисекреторных средств и средств с гастропротективным действием всем пациентам, находящимся в критическом состоянии, не рекомендуется исходя из соотношения стоимость – эффективность. Признана необходимость такой профилактической терапии больным с коагулопатиями и находящимся на искусственной вентиляции легких.

Доказано, что блокаторы Н 2 –рецепторов эффективнее плацебо в предотвращении клинически значимых кровотечений . Наиболее приемлемый для данной ситуации путь введения Н 2 –блокаторов – инфузионный, однако они эффективны и при назначении per os или через назогастральный зонд.

Ингбиторы протонной помпы, в том числе омепразол также используются для профилактики кровотечений из острых язв и эрозий.

Фармакотерапия хронических эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки

Если в отношении язвенной болезни терапевтические подходы разработаны на уровне стандартных рекомендаций, подкрепленных опытом медицины, базирующейся на доказательствах, то в отношении хронических эрозий такого значительного опыта не существует. Причины возникновения и патогенетические особенности хронических эрозий представляются весьма разнообразными. Соотношение язвенной болезни и хронических эрозий гастродуоденальной слизистой оболочки точно не установлено, возможно, это самостоятельное заболевание, иногда сочетающееся с язвенной болезнью.

Как и при язвенной болезни инфекция H. pylori имеет существенное значение, однако вряд ли при данной патологии это единственный и решающий фактор патогенеза. M. Stolte и соавт. (1992) на основании изучения биопсийного материала 250 больных с хроническими эрозиями и 1196 больных с гастритом, вызванным инфекцией H. pylori без эрозий, показали, что количество микроорганизмов, а также выраженность и активность гастрита выше у больных с эрозиями.

Таким образом, следует сделать вывод, что хронические эрозии являются следствием гастрита, вызванного H. pylori . Следующим логичным заключением, является вывод о необходимости эрадикационной терапии при хронических эрозиях. Однако последствия эрадикационной терапии при хронических эрозиях подробно не изучены. В итоговом документе Согласительной конференции по диагностике и лечению инфекции H. pylori (Маастрихт–2, 2000), в качестве показания к эрадикационной терапии установлена только одна форма гастрита – атрофический гастрит.

Важно отметить, что первое Маастрихтское соглашение называло эрозивный гастрит как одно из показаний к обязательной антигеликобактерной терапии. Приходится признать, что именно в изучении эрадикации H. pylori при хронических эрозиях за последние годы сделано не очень много, и вероятно для более строгого соблюдения стандартов доказательности в пересмотренные показания эрозивный гастрит не вошел.

По данным И.В. Маева и соавт. (2003) успешная эрадикационная терапия H. pylori у большинства больных сочетается с заживлением эрозий желудка, однако были пациенты, у которых полной эпителизации эрозий не было отмечено, несмотря на уничтожение микроорганизма.

В качестве причин хронических эрозий называют еще целый ряд факторов: из экзогенных важнейшими являются алкоголь и НПВП, угнетающие синтез простагландинов. Признана роль кислотно–пептического фактора и дуоденогастрального рефлюкса. Кроме того хронические эрозии часто обнаруживаются на фоне самой разнообразной соматической патологии, особенно у лиц среднего и старшего возрастов.

Лечение хронических эрозий антисекреторными препаратами – блокаторами Н 2 –рецепторов (Квамател 40 мг/cут 4–6 недель с постепенной отменой препарата) и ингибиторами протонной помпы приводит к быстрому улучшению самочувствия и нормализации эндоскопической картины. В серии проведенных исследований

Квамател показал свою эффективность для профилактики рецидива кровотечения и для предотвращения развития эрозивно–язвенных поражений слизистой оболочки верхнего отдела желудочно–кишечного тракта, выражавшихся в отсутствии рецидивов кровотечения, исчезновении эрозивного гастрита, положительной эндоскопической динамике у пациентов с язвами желудка и с дуоденальной язвой.

Определенное значение в терапии хронических эрозий имеют препараты с гастропротективным эффектом – субцитрат коллоидного висмута и сукралфат.

Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала .

Гастродуоденит. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Прежде всего, необходимо внести терминологическую ясность, поскольку понятия «язва», «эрозия», «гастрит», «гастродуоденит» и т.п. — нередко смешиваются и путаются. Речь в любом случае идет о поражении слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта, точнее, собственно желудка и его непосредственного продолжения – двенадцатиперстной кишки, с которой желудок сообщается через сфинктер-привратник (лат. «pylorus»). Поверхностный воспалительный процесс в этой зоне носит название гастрит или гастродуоденит — второй вариант означает, что воспаление распространяется и на двенадцатиперстную кишку. Иногда изолированно диагностируют пилорит или бульбит, акцентируя преимущественную локализацию воспалительного процесса, соответственно, в привратнике или луковице двенадцатиперстной кишки. Однако все эти структуры настолько взаимосвязаны, что чаще всего процесс со временем генерализуется.

Эрозией называют стойкое поверхностное деструктивное изъязвление, часто кровоточивое, возникающее на внутренних стенках желудка и/или двенадцатиперстной кишки (или на любой другой воспаленной слизистой, если не ограничиваться тематикой статьи), — что и подразумевается диагнозом, напр., «эрозивный гастрит». Язва — следующий этап или уровень разрушительного эродирующего процесса, характеризующийся постепенным разрушением все более глубоких слоев ткани.

Существенной разницей между эрозией и язвой является то, что при адекватном лечении регенеративные процессы могут «затянуть» и восстановить эродированный участок практически без изменений в структуре и функциональном статусе ткани, тогда как более глубокая, по определению, подповерхностная язва разрушает тот или иной объем ткани необратимо – в лучшем случае, образовавшийся дефект может зарубцеваться с частичным замещением утраченной паренхимы соединительной тканью.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки — тяжелое хроническое заболевание, которое характеризуется чередованием относительных ремиссий и обострений, но в отсутствие медицинского вмешательства обнаруживает тенденцию к неуклонному (более или менее быстрому) прогрессированию.

Локализация незаживающей, воспаленной, кровоточащей язвенной поверхности в гастродуоденальной зоне многократно увеличивает ту опасность, которую несут язвы вообще. Дело в том, что здоровые поверхности желудка, привратника и двенадцатиперстной кишки защищены плотным эпителиальным слоем от разрушительного действия собственных пищеварительных секретов (желудочный сок, желчь), тогда как при разрушении этой защитной оболочки кислота буквально «разъедает и проедает» стенки все глубже, и чем более выражен гиперацидный синдром (т.е. повышенная кислотность, гиперсекреция желудка), тем этот процесс агрессивней.

В мире накоплен огромный статистический материал в отношении гастродуоденальной язвенной болезни, однако эти данные находятся в тесной зависимости от диагностических установок исследователя и характеристик выборки (региональных, возрастных, профессиональных и т.д.), от постановки вопроса и дизайна исследования. В самом общем приближении, распространенность язвенной болезни оценивается в пределах 5-11% человеческой популяции. Достоверным можно считать преобладание мужчин среди страдающих этим заболеванием. Установлено также, что в молодом возрасте преобладают дуодениты и язвы двенадцатиперстной кишки, тогда как в старших категориях чаще диагностируется преимущественно желудочная локализация изъязвления.

Читайте также:
Можно ли семечки при панкреатите: влияние на поджелудочную железу

И хотя достигнуты значительные успехи в исследованиях и терапии этого грозного заболевания, в сокращении его распространенности, летальности, частоты хирургических вмешательств, — запущенные и осложненные варианты по-прежнему очень опасны и иногда фатальны.

Причины

Долгое время язвенная болезнь связывалась, в основном, с алиментарными (пищевыми) факторами. Однако двадцатый век кардинальным образом расширил и углубил представления об этиопатогенезе. Нездоровое питание (в самом широком смысле), а также пьянство, курение, переутомление, дефицит сна, неблагоприятная экологическая обстановка – и сегодня рассматриваются в числе наиболее значимых факторов риска, однако причины язвенной болезни сложнее и многообразней; это заболевание – из группы полиэтиологических (многопричинных). На сегодняшний день достоверно установлена роль таких факторов, как:

  • наследственная предрасположенность;
  • нервно-психические напряжения;
  • активность бактерии Helicobacter Pylory;

Влияние наследственного фактора не вызывает сомнений; его значимость оценивается, в зависимости от методологического подхода к исследованию, в статистическом интервале от 10 до 50 процентов. Определенное значение имеют также, по-видимому, группа крови, резус-фактор и другие врожденные характеристики.

Далее, язвенная болезнь не случайно стоит на втором, после артериальной гипертензии, месте в т.н. Большой Семерке психосоматических заболеваний. Взаимосвязь между физиологическими и нервно-психическими процессами (а также их нарушениями) очень тесна, давно доказана и остается объектом интенсивных исследований, вскрывающих все новые тенденции и закономерности. Разного рода стрессы, одномоментные и хронические; умственные и эмоциональные перегрузки; невротические расстройства (особенно тревожно-фобические и неврастенические) – все это неизбежно сказывается на общем состоянии организма и, в частности, на функциональном статусе органов ЖКТ.

В отношении патогенного микроорганизма Helicobacter Pylory в гастроэнтерологической науке долгое время складывалась неопределенная и даже парадоксальная ситуация. Априори считалось невозможным существование бактериальных культур, способных к активной жизнедеятельности в соляной кислоте (ее достаточно высокая концентрация в желудочном соке необходима для нормального протекания ферментативно-пищеварительных процессов). В то же время, неоднократно высказывались аргументированные множеством фактов и наблюдений гипотезы о том, что такой микроорганизм не просто существует, но может оказаться непосредственной причиной язвенной болезни. Более того, Helicobacter Pylory (досл. «привратниковая спиральная бактерия») несколько раз была обнаружена различными исследователями, но эти открытия либо не получили должного внимания, либо не были достаточно доказательными, чтобы преодолеть устоявшееся скептическое предубеждение к «бактериальной» гипотезе. Лишь к середине 1980-х годов все вопросы были окончательно сняты; представления об этиопатогенезе гастродуоденитов и язвенной болезни в очередной раз кардинально изменились. Сегодня известно, что Helicobacter Pylory присутствует в организме у 75% больных язвенной болезнью желудка и у 95% пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки.

Неоспоримой является также взаимозависимость всех структурных элементов желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы, гемодинамических и биохимических факторов. Любой дисбаланс в этой сфере, наличие хронических заболеваний и очагов инфекции в какой бы то ни было системе организма, – особенно в сочетании с нездоровым образом жизни (см. выше), – создают предпосылки для активизации патогенной микрофлоры, развития гастритов и язвенной болезни со всеми ее жизнеугрожающими последствиями и осложнениями.

Следует подчеркнуть, что гастродуодениты и язвенная болезнь рассматриваются нами в одной статье лишь из соображений определенного симптоматического, этиологического и патоморфологического их сходства, а также единой локализации. В действительности прямая причинно-следственная связь (или последовательная смена фаз, стадий и состояний) между гастритом и язвенной болезнью прослеживается далеко не всегда. Напротив, гастродуоденит во многих случаях носит вторичный характер и является следствием давно протекающей язвенной болезни, либо осложняет течение других хронических заболеваний ЖКТ, либо выступает как самостоятельное заболевание без каких-либо признаков язвы.

Симптоматика

Доминирующими, наиболее типичными проявлениями служат, однако, болевой синдром (во всем спектре возможного абдоминального дискомфорта: ощущение тяжести и переполненности, рези и спазмы различной интенсивности, тянущие, тупые, ноющие боли) и столь же многообразные диспептические и дискинетические феномены (изжога, отрыжка, рефлюкс-синдром, тошнота и рвота, диарея, запоры, метеоризм, неприятный запах изо рта). На фоне обострений или осложнений нередко наблюдаются примеси слизи и крови в рвотных и/или каловых массах.

При столь серьезной патологии формируется также астено-депрессивный синдром с компонентами апатии, ипохондрии, резко сниженной работоспособности, утраты привычных интересов и т.д. Меняется и внешний вид: больные, как правило, худы и бледны, с нездоровой кожей и поредевшими тусклыми волосами (вследствие неправильного метаболизма), «погасшим» взглядом.

От преимущественной локализации (желудок, привратник или двенадцатиперстная кишка), выраженности и масштабов изъязвления, и в значительной степени – от рН желудочной среды зависит связь симптоматики с приемом пищи. В одних случаях больные лучше чувствуют себя натощак (пониженная кислотность), в других облегчение наступает только после еды (повышенная). Вообще, все клинические варианты и типы течения гастродуоденитов и язвенной болезни возможно описать только в фундаментальном многостраничном исследовании.

К наиболее тяжелым из возможных осложнений и исходов относятся: прободение язвы (с кинжальной болью, синдромом «острого живота», выбросом желудочного содержимого в брюшную полость и последующим перитонитом); желудочные кровотечения; грубые деформирующие рубцовые изменения, обусловливающие выраженную функциональную недостаточность; малигнизация (перерождение в злокачественный опухолевый процесс); хронические панкреатиты, холециститы, жировые гепатозы и др.

Диагностика

Диагностика предполагаемой язвенной болезни требует самого тщательного обследования, в том числе для дифференциации от симптоматически сходных заболеваний (язва может быть вызвана специфическими патогенами – туберкулезной палочкой, бледной трепонемой, распадающейся опухолью и т.д.). Необходима контрастная рентгенография, биопсия, ряд лабораторных анализов и, по показаниям, визуализирующих методов диагностики (КТ, МРТ, УЗИ). Однако на сегодняшний день главным, незаменимым, наиболее информативным и многофункциональным инструментом в данном случае (как и во многих других, впрочем) является фиброэзофагогастродуоденоскопия, или ФЭГДС, которую с полным основанием называют золотым стандартом современной гастроэнтерологии.

Лечение

Выбор терапевтической стратегии и конкретной схемы лечения определяется множеством факторов – прежде всего, диагностическими результатами, общим состоянием больного, клиническими и индивидуальными особенностями. В любом случае, назначается специальная диета и нормализация всех факторов, связанных с образом жизни. Широко применяются антацидные (противокислотные) препараты, в т.ч. антисекреторные Н2-блокаторы (при пониженной секреции, напротив, могут быть назначены заместительные препараты); антибиотики, к которым наиболее чувствителен данный штамм Helicobacter Pylory (по результатам бактериологического анализа); регуляторы эндокринного баланса; санаторно-курортное лечение (в частности, курсовой прием тех или иных минеральных вод). В наиболее тяжелых, острых, осложненных, жизнеугрожающих ситуациях осуществляется хирургическое вмешательство, практикуемые варианты и техники которого также очень разнообразны.

Читайте также:
Начальная стадия геморроя: как выглядит, причины, симптомы и лечение

Даже при своевременном обращении за помощью и неукоснительном соблюдении всех врачебных предписаний прогноз остается лишь относительно благоприятным. Необходим перманентный профилактический и противорецидивный режим, а также диспансерное наблюдение в течение, как минимум, 3-5 лет с момента последнего успешно купированного обострения.

Эрозивное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки

В настоящее время интерес к проблеме эрозивного поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки существенно возрос. Это связано прежде всего с распространенностью данного заболевания в основном среди лиц трудоспособного возраста. Описаны сильные, нередко профузные кровотечения, источником которых являлись эрозии; часто источником кровотечения являются эрозии даже у больных с сопутствующим язвенным процессом. Не исключена возможность малигнизации эрозий, а в ряде случаев они служат морфологическим проявлением ракового процесса.

Этиология и патогенез.

В большинстве случаев нарушение целостности слизистой оболочки является следствием нарушения существующего в норме равновесия между факторами агрессии и защиты. Этот тезис применим также и к эрозивному поражению.

Эрозивное поражение возникает в результате стрессовых обстоятельств (операции, травмы, ожоги, шок, психоэмоциональные расстройства). Эрозии часто встречаются у лиц, злоупотребляющих горячей, грубой, острой пищей, кофе, у курильщиков. Они осложняют течение различных заболеваний (печени, почек, поджелудочной железы, сердца, легких и др.), особенно при их декомпенсации. Так, застой в портальной вене при циррозе печени, тромбозе портальной вены, хроническая печеночная недостаточность приводят к формированию эрозий в желудке и двенадцатиперстной кишке. Поверхностные дефекты слизистой часто имеют место при выраженной степени диабетического кетоацидоза, заболеваниях сердечно-сосудистой системы и органов дыхания, приводящих к гипоксемии органов и тканей, в том числе и слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. Эрозии нередки у больных с острой и хронической почечной недостаточностью, панкреатитами, со злокачественными новообразованиями. Одним из основных этиологических факторов эрозивного поражения является и дуоденогастральный рефлюкс, способствующий детергентному влиянию желчи на слизистую оболочку желудка.

Появление эрозий часто связано с приемом алкоголя и лекарственных препаратов (кортикостероидов, хлорида калия, препаратов раувольфии, салицилатов, некоторых антибиотиков и других противовоспалительных средств), с воздействием на слизистую оболочку коррозивных веществ (кислот, щелочей, солей тяжелых металлов и т.п.).

Спорным является вопрос о роли Helicobacter pylori в возникновении эрозий желудка, агрессивное воздействие которого на слизистую оболочку объективно доказано. Частота обнаружения Helicobacter pylori в биоптатах слизистой оболочки зависит от характера патологического процесса и составляет, по некоторым данным, от 15 до 94,4% у больных с эрозиями. Исследования также показали, что у таких пациентов нередко имеются антитела к Helicobacter pylori, а также сенсибилизация лимфоцитов к антигенам данных бактерий.

Кислотно-пептическая агрессия также считается важным фактором в образовании хронических эрозий. Однако в последние годы ученые склоняются к мнению, что высокий уровень кислотности желудочного сока превращается в повреждающий фактор лишь при снижении защитной способности слизистой оболочки. На уровне кинетики клеточной популяции эти факторы проявляются изменением баланса между образованием клеток и их гибелью. Следовательно, эрозивный дефект слизистой оболочки может возникнуть даже при нормальной или усиленной пролиферации, если в большей степени увеличиваются процессы отторжения клеток.

Для выявления других, возможно, более весомых этиологических факторов образования эрозий были сделаны попытки изучить сопутствующие нарушения в иммунной системе организма. В частности, с помощью иммуноферментного анализа обнаружены антитела к пентагастрину, который, являясь биологически активным пентапептидом гастрина, оказывает секреторное, моторное и трофическое действие на пищеварительный тракт. Имеются данные, что помимо пентагастрина сами антитела способны связывать различные формы эндогенного гастрина, создавая предпосылки для ухудшения трофики слизистой оболочки.

Все чаще появляются работы, посвященные патогенетической роли нарушения метаболизма простагландинов при возникновении эрозий гастродуоденальной слизистой. В частности, предполагается, что имеющее место снижение содержания простагландинов в зоне эрозивного дефекта, обусловлено блокированием липоперекисями ключевого фермента биосинтеза простагландинов циклооксигеназы.

Классификация.

В настоящее время нет единого мнения по поводу систематизации существующих данных об эрозивном поражении слизистой желудочно-кишечного тракта. Существует несколько классификаций эрозий, которые основываются в большинстве случаев на эндоскопической картине.

Наиболее распространенной являются классификация, предложенная В.Водолагиным (1996). Согласно этой классификации, различают первичные эрозивные дефекты, являющиеся самостоятельной патологией, и вторичные, сопутствующие основному заболеванию (тяжелым поражениям печени, почек, сердечно-сосудистой системы и др.). Кроме этого, выделяются эрозии как проявление злокачественного или системного процесса в слизистой оболочке желудка (злокачественные эрозии при раке, лимфоме, болезни Крона и др.). Доброкачественные эрозии подразделяются на острые (геморрагические), хронические одиночные и множественные, хронический эрозивный (лимфоцитарный) гастрит, а также эрозивно-геморрагический гастрит и дуоденит. Острые (поверхностные, плоские, геморрагические, “неполные”) эрозии – поверхностные дефекты разной формы и величины, покрытые кровью, геморрагическим и фибринозным налетом на фоне измененной или неизмененной слизистой. Они чаще бывают множественными и локализуются преимущественно в теле и субкардиальном отделе желудка. Эпителизируются острые эрозии быстро (обычно в течение 2-14 дней), не оставляя никаких существенных (макроскопических) следов, иногда на их месте может оставаться участок гиперемии слизистой. Главным отличительным признаком для хронических (“полных”, приподнятых, вариолиформных) эрозий служит наличие полиповидного образования диаметром 3-8 мм, на вершине которого располагается участок эрозированной слизистой оболочки с пупкообразным вдавлением в ее центре. Дно дефекта выполнено фибрином или солянокислым гематином и тонким непостоянным слоем грануляционной ткани. Вокруг таких эрозий имеются гиперплазированные, удлиненные и извитые желудочные ямки.

Для хронических эрозий характерно наличие высокопризматического, интенсивно продуцирующего слизь эпителия краевой зоны. При этом развита сеть подэпителиальных сосудов, имеется удлинение шеечных отделов желудочных желез. Мышечная пластинка интактна или гиперплазирована. В зоне хронических эрозий наблюдается чередование обширных участков фиброза, кистозного расширения желудочных желез, солитарных фолликулов и интенсивной смешанной полиморфно-клеточной инфильтрации слизистой оболочки.

Хронические эрозии существуют длительное время (от 4 недель до нескольких лет). По характеру гистологических изменений данный тип эрозий можно также подразделить на “зрелые” и “незрелые”. В первом случае хроническая эрозия эпителизируется, а отек слизистой, оставшийся на ее месте, полностью исчезает, во втором случае выбухание остается вследствие развившегося фиброза тканей и выраженного продуктивного воспаления.

Читайте также:
Осложнения желчнокаменной болезни: перечень и способы их избежать

Сложилось мнение, что клиника эрозивного поражения соответствует таковой при язвенной болезни и не отличается специфичностью. Однако если язвенной болезни сопутствуют эрозии, то болевой синдром отличается особой интенсивностью и упорством течения, у ряда больных купировать его не удается даже при лечении в течение 1,5-2 месяцев. Обострение имеет более затяжной характер, чем у больных только с язвенным дефектом. Очень часто эрозивный процесс течет под маской того заболевания, на фоне которого он развился (хронического холецистита, гастрита и др.). В некоторых случаях поражение гастродуоденальной слизистой эрозиями может протекать и бессимптомно.

Все жалобы, предъявляемые больными с эрозивным поражением гастродуоденальной слизистой, можно свести к следующим основным синдромам: язвенно-подобный, при котором болевой синдром четко связан с приемом пищи, нередко возникают ночные, “голодные” боли, рано развиваются дискинезии, а сроки заживления относительно растянуты; диспептический; без специфических симптомов со стороны желудка и двенадцатиперстной кишки; геморрагический (клинически проявляется анемизацией и положительной реакцией на скрытую кровь в кале). В ряде случаев у больных язвенной болезнью очередное обострение с характерной клинической картиной сопровождается отсутствием язвенного дефекта, но при этом имеются гиперемия, отек и эрозии слизистой. Следовательно, эрозии следует расценивать как проявление активности заболевания.

Клиническое течение заболевания в случае “полных” эрозий имеет некоторые особенности. Характерна скудность симптоматики: часто изжога, отрыжка воздухом; редко умеренно выраженные тощаковые и ранние боли в области эпигастрия после приема пищи. Большинство хронических эрозий вообще протекает латентно.

Диагностика

Ведущим методом диагностики эрозий гастродуоденальной слизистой является эндоскопический метод. Он дает возможность выделить два основных типа эрозий (см. раздел “Классификация”). Эрозии желудка необходимо дифференцировать с эрозивно-язвенной формой рака, с этой целью обязательно проводится биопсия с последующей морфологической оценкой. Целесообразны также исследования, направленные на обнаружение Нelicobacter pylori с помощью уреазного теста или других методов. Несомненно, в план обследования должны включаться общеклинические методы исследования: общий анализ крови (при геморрагическом синдроме развивается железодефицитная анемия с характерными лабораторными признаками); анализ кала на скрытую кровь (при оккультных кровотечениях реакция положительная). Изменения показателей желудочной секреции при эрозивном поражении не патогномоничны.

Дифференциальный диагноз эрозивного поражения следует проводить с функциональной неязвенной диспепсией, хроническим гастритом и дуоденитом, язвенной болезнью, раком желудка.

Больные с эрозиями, так же как и больные с язвенной болезнью, нуждаются в длительном лечении и последующем эндоскопическом наблюдении. В большинстве случаев проводится традиционная противоязвенная терапия (диетотерапия, антибактериальная терапия при выявлении НР, использование Н2-блокаторов и ингибиторов протонной помпы). Но далеко не всегда такая терапия дает желаемый результат. В ряде случаев эрозии продолжают существовать после заживления язвы, а иногда ранее не обнаруженные появляются после окончания эпителизации язвы. Все это свидетельствует о том, что наличие эрозий в желудке или двенадцатиперстной кишке, особенно в сочетании с отеком и гиперемией слизистой, требует продолжения лечения, даже если язва зарубцевалась. Эрозии при язвенной болезни следует считать серьезным осложняющим фактором; при этом показана длительная терапия с индивидуальным подбором противоязвенных средств.

В случае вторичных эрозий препаратами выбора являются цитопротекторы: вентер (сукральфат) по 1 г 4 раза в день, де-нол по 120 мг 4 раза в день и синтетические аналоги простагландинов (сайтотек по 200 мг 3 раза в день) в течение 4-8 недель. Выглядит весьма привлекательной возможность ускорения сроков эпителизации путем местного воздействия на эрозивный дефект слизистой оболочки. Установлено благотворное стимулирующее влияние излучения низкоинтенсивного лазера на процессы микроциркуляции, регенерации и иммунномодулирующего метаболизма слизистой оболочки. Лечение геморрагического синдрома должно проводиться в хирургическом стационаре.

Хронические эрозии в отличие от острых могут существовать длительное время (недели, месяцы, в ряде случаев даже годы). Их исходом может быть появление очаговой гиперплазии с последующим развитием гиперпластических полипов. Нельзя исключить возможность малигнизации этого вида эрозий.

Дифференциально-диагностические различия язвенной болезни и симптоматических гастродуоденальных язв

В случае симптоматических язв различают 3 вида поражений гастродуоденальной слизистой оболочки, являющихся как бы последовательными стадиями одного патологического процесса: кровоизлияния в слизистую оболочку от мелких петехий до обширных участков; эрозии с поверхностной деструкцией слизистой оболочки (не глубже подслизистого слоя стенки желудка или двенадцатиперстной кишки); язвы, при которых дефект достигает мышечного, а иногда и серозного слоя. Нередко у одного и того же больного наблюдаются все элементы поражения, причем как недавно возникшие, так и заживающие. Дно симптоматических язв обычно покрыто фибрином или сгустком крови. Их диаметр может колебаться от 2-3 мм до 2-3 см и более. Вокруг симптоматической язвы нет периульцерозного воспалительного вала, как при язвенной болезни, но есть ярко-красный ободок. Симптоматические язвы чаще локализуются в области дна и тела, гораздо реже — в пилорическом отделе желудка и в двенадцатиперстной кишке. Они обычно располагаются на отечной слизистой оболочке, покрытой вязкой слизью и фибрином, с повышенной контактной ранимостью и кровоточивостью. «Банальные» эрозии при этом обычно бывают множественными, округлыми, диаметром 0,1-0,2 мм. Иногда они сливаются, образуя значительные дефекты слизистой оболочки диаметром 1-3 см и более, без четких границ. Так же как и язвы, эрозии располагаются на отечной, гиперемированной, легко ранимой слизистой оболочке, имеют ярко-красный цвет, иногда покрыты серым фибринозным налетом или кровяным сгустком.

Не осложненные симптоматические язвы, как правило, протекают бессимптомно. Актуальность диагностики симптоматических язв для повседневной врачебной практики определяется весьма частыми осложнениями (прежде всего — кровотечениями) и во многих случаях — скудной клинической симптоматикой до возникновения этих осложнений.

Лекарственные язвы — язвы с неоднородным патогенезом. Среди них в отдельную группу могут быть выделены язвы, вызываемые некоторыми нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС). Ульцерогенным свойствам НПВС необходимо уделять повышенное внимание потому, что аспирин назначается не только

как противовоспалительное и обезболивающее средство, но и как антитромботическое в силу своих антиагрегационных и других антикоагулянтных свойств. Впервые свойство аспирина вызывать желудочные язвы и кровотечения из них было обнаружено австралийскими учеными R. A. Douglas и Е. D. Johnston в 1961 году.

Способность НПВС вызывать кровотечения пищеварительного тракта, и прежде всего из вызванных ими язв, связывают с угнетением агрегантной способности тромбоцитов, а также некоторых прокоагулянтных факторов сыворотки крови и с уменьшением капиллярной проницаемости. Прием аспирина на фоне уже имеющейся язвенной болезни может провоцировать кровотечения наряду с другими проявлениями ее обострения. По имеющимся данным, применение аспирина в дозе 75 мг/сут. удваивает риск развития ЖКК (Weil J., 1995).

Читайте также:
Как быстро заработать гастрит: вредные советы

Вызванные аспирином язвы возникают преимущественно в желудке. Они располагаются, главным образом, по его малой кривизне и являются острыми. Реже «аспириновые» язвы локализуются в луковице двенадцатиперстной кишки. Они могут иметь круглую или овальную форму, ровное, подчас кровоточащее дно, плоские гладкие края, окруженные венчиком гиперемии и отека.

Вызванные бутадионом язвы, как правило, возникают в желудке. Они могут формироваться уже в первые двое суток его приема, но также и в конце курса лечения. Бутадион также способен провоцировать обострения язвенной болезни, в том числе двенадцатиперстной кишки, причем появляется склонность к массивным кровотечениям

и перфорациям. Одним из механизмов ульцерогенной активности бутадиона является его способность нарушать обмен белка в гастродуоденальной слизистой оболочке.

Частота развития гастродуоденальных язв при курсовом применении индометацина составляет около 2%. Прием препарата чаще вызывает возникновение эрозий слизистой оболочки желудка.

НПВП-индуцированные гастропатии развиваются на ранних сроках — у большинства больных до 3-х месяцев от начала приема этих препаратов. Типичной патологией верхних отделов ЖКТ, возникающей на фоне приема НПВП, являются эрозии (часто множественные) или язвы антрального отдела желудка. Язвы и эрозии двенадцатиперстной кишки возникают существенно реже (соотношение 1:4-1:5). НПВП-индуцированные язвы и эрозии после заживления, если прием НПВП будет продолжен, склонны к частому рецидивированию. Развитие НПВП-индуцированных язв может не сопровождаться выраженными гастралгиями и диспепсическими явлениями, а в ряде случаев протекать совершенно бессимптомно («немые» язвы). Субъективные жалобы, возникающие у пациентов, принимающих НПВП, носят иеспецифический характер. Наиболее часто больные жалуются на ощущение жжения, боли, тяжести в эпигастральной области, которые возникают тотчас или спустя короткое время после приема лекарств.

Имеются отдельные сообщения о возможности развития язв, эрозий и желудочно-кишечных кровотечений (ЖКК) на фоне приема селективных ингибиторов циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2). Совместное использование селективных ингибиторов ЦОГ-2 и «классических» препаратов резко увеличивает риск возникновения тяжелых гастро­

Для клинической практики важно, что селективные ингибиторы ЦОГ-2 достаточно часто вызывают гастралгии и диспепсические явления.

Факторы риска развития НПВП-индуцированных гастропатий:

1. Язвенный анамнез, причем риск развития рецидивов и тяжелых осложнений особенно велик у тех больных, у которых ранее возникали НПВП-ассоциированные язвы или ЖКК

2. Пожилой возраст (старше 65 лет)

3. Прием высоких доз НПВП

4. Наличие сердечно-сосудистой патологии

5. Прием одновременно различных препаратов из группы НПВП

6. Сопутствующий прием высоких доз глюкокортикостероидов и антикоагулянтов.

Меры профилактики при первичном назначении НПВП:

1. Назначение селективных ингибиторов ЦОГ-2 больным с факторами риска гастропатий

2. Проведение ЭГДС через 3 месяца после начала приема НПВП у всех больных, имеющих факторы риска развития гастропатий;

3. Назначение ингибиторов протонной помпы в профилактической дозе всем больным, имеющим в анамнезе язву желудка или двенадцатиперстной кишки, или сочетание 2-х и более факторов риска.

Меры профилактики рецидивов НПВП-индуцированных язв и эрозий при необходимости продолжения приема НПВП:

1. Замена «классических» НПВП на селективные ингибиторы ЦОГ-2 (например нимесил);

2. Назначение ингибиторов протонной помпы в профилактической дозе больным, имеющим в анамнезе НПВП-индуцированные язвы и множественные эрозии слизистая оболочки желудка и/или двенадцатиперстной кишки, или тяжелые гастродуоденальные осложнения (кровотечения, перфорации). При неэффективности данного метода показано назначение мизопростола по 400-800 мкг/сут;

3. Назначение ингибиторов протонной помпы в профилактической дозе всем больным, имеющим в анамнезе язву желудка или двенадцатиперстной кишки.

Мнение об ульцерогенной активности глюкокортикоидных препаратов (гидрокортизон, преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон, триамциналон) остается до сих пор неоднозначным. Частота возникновения подобных язв колеблется, по данным различных авторов, от 0,2 до 8%. Вероятно, что в действительности язвы возникают намного чаще, поскольку во многих случаях протекают латентно или малосимптомно и обнаруживаются преимущественно при возникновении осложнений, самым характерным из которых является кровотечение. Установлено, что глюкокортикоиды вызывают обострение уже существовавшей язвенной болезни. Так называемые «стероидные» язвы нередко расположены на большой кривизне желудка и носят множественный характер.

Несмотря на подчас значительную глубину, «стероидные язвы» большей частью протекают без болей, что объясняется анальгезирующим эффектом рассматриваемых препаратов.

Термином «стрессовые язвы» принято объединять гастродуоденальные язвы, возникающие при тяжелых патологических процессах, приводящих организм человека в стрессовое состояние.

Можно различать четыре вида такого рода язв:

1) язвы Кушинга у больных с тяжелой патологией центральной нервной системы;

2) язвы Курлинга при распространенных ожогах;

3) язвы, возникающие после тяжелых травматичных операций;

4) язвы у больных инфарктом миокарда, шоком, сепсисом.

Язвы Кушинга названы по имени автора, описавшего гастродуоденальные изъязвления при тяжелых заболеваниях центральной нервной системы. Особенно часто эрозии, язвы и кровоизлияния в гастродуоденальной слизистой оболочке обнаруживаются при тяжелых травмах черепа и острых нарушениях мозгового кровообращения.

В середине 19-го века Курлинг впервые описал острые язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, осложнившиеся кровотечением у 10 больных с ожогами. В настоящее время установлено, что частота возникновения подобных язв находится в прямой зависимости от распространенности и степени ожога. Так, при охвате им 70-80%

поверхности тела вероятность развития язв достигает 40%. Они чаще всего формируются в течение первых двух недель от момента ожога. Язвы, как правило, возникают на малой кривизне желудка и в луковице двенадцатиперстной кишки. Нередко встречаются множественные язвы. Язвы Курлинга нередко распознают на основании лишь, казалось бы, немотивированного падения артериального давления и изменения показателей красной крови, сопровождающих кровотечение. Перфорация же язвы подчас диагностируется лишь после выявления скопления свободного газа под куполом диафрагмы.

«Стрессовые язвы» могут возникать как следствие тяжелых оперативных вмешательств, особенно на сердце и сосудах. Частота их составляет порядка 15%, но значительная часть язв протекает скрыто. В то же время у больных старше 50 лет с тяжелыми сердечно-сосудистыми расстройствами при появлении в послеоперационном периоде эпигастральных болей, тошноты и рвоты должно возникать подозрение на развитие острой гастродуоденальной язвы.

Связанные с атеросклерозом гастродуоденальные язвы характеризуются склонностью к осложнениям. Чаще всего встречаются кровотечения, которые склонны к

рецидивированию. Реже наблюдаются прободения, а также пенетрация язв в смежные органы. При этом язвы, связанные с атеросклерозом брюшных сосудов, длительно рубцуются.

Читайте также:
Какой врач лечит гастрит: к кому обратиться в первую очередь

В пользу симптоматической природы язв свидетельствуют их медиогастральная локализация, низкий уровень желудочного секреторного фона, короткий анамнез, малосимптомное латентное течение, а также крупные размеры язв.

Гастродуоденальные язвы выявляются примерно у 10% больных, скончавшихся от инфаркта миокарда. Особенно часто — в каждом третьем случае — язвы развиваются при абдоминальной форме инфаркта.

Развивающиеся у больных инфарктом миокарда вторичные язвы также отличаются стертостью клинических проявлений и часто распознаются лишь в связи с возникшим кровотечением или прободением. При этом язвы нередко диагностируются с опозданием, поскольку соответствующие симптомы маскируются другими, связанными с тяжелым общим состоянием пациентов. Оно же затрудняет проведение необходимых для распознавания язвы инструментальных исследований. Все это является причиной того, что значительная часть возникающих при инфаркте миокарда острых гастродуоденальных язв обнаруживается только на секционном столе или, будучи не распознанными своевременно, самостоятельно рубцуется.

Симптоматические язвы нередко развиваются при хронических легочных заболеваниях, главным образом в случаях, отягощенных легочно-сердечной и дыхательной недостаточностью. Язвы премущественно локализуются в желудке. Они большей частью протекают со скудной симптоматикой: боли выражены слабо, не обнаруживают четкой зависимости от еды. Даже при локализации в двенадцатиперстной кишке обычно нет ночных болей. В немалой части случаев жалобы на боли вообще отсутствуют и язва проявляется лишь внезапно развившимся кровотечением.

Гиперпаратиреоз, или фиброзно-кистозная остеодистрофия (болезнь Реклингаузена), — заболевание, обусловленное патологической гиперпродукцией гормона паращитовидных желез — паратгормона. Одним из компонентов клинической картины гиперпаратиреоза служат желудочно-кишечные нарушения. Клинические проявления абдоминального синдрома довольно разнообразны и могут быть связаны не только с гастродуоденальной, но и с кишечной патологией. Частота гастродуоденальных язв при гиперпаратиреозе составляет от 8,8 до 11,5%. Одной из особенностей язв при гиперпаратиреозе является их преимущественная локализация в двенадцатиперстной кишке. Это сближает их с язвами при синдроме Золлингера — Эллисона и отличает от иных симптоматических гастродуоденальных язв, преимущественно развивающихся в желудке. Язвы при гиперпаратиреозе длительно протекают атипично. Язвы отличаются склонностью к осложнениям. К числу последних относятся кровотечения и перфорации. Другой особенностью является частое рецидивирование.

Язва желудка. Острая без кровотечения или прободения (K25.3)

Под острой язвой желудка следует понимать язву желудка (ЯЖ) любой этиологии, имеющую морфологию острой язвы.
Острую язву желудка (ОЯЖ) следует морфологически отличать от эрозии и хронической язвы желудка.
Некоторые авторы также понимают под этим термином впервые выявленную ЯЖ или стадию протекания язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки ( в т.ч. и хеликобактерной этиологии).

Нетравматические дефекты слизистой оболочки желудка (СОЖ) могут быть представлены различными морфологическими субстратами.
Эрозия представляет собой неглубокий дефект (повреждение) слизистой оболочки в границах эпителия и образуется при некрозе участка слизистой оболочки.
Эрозии, как правило, множественны и локализуются преимущественно по малой кривизне тела и пилорического отдела желудка, реже – в двенадцатиперстной кишке. Эрозии могут иметь различную форму и размер – от 1-2 мм до нескольких сантиметров. Дно дефекта покрыто фибринозным налетом, края мягкие, ровные и не отличаются от окружающей слизистой оболочки по виду.
Заживление эрозии происходит путем эпителизации (полная регенерация) за 3-4 дня без образования рубца, при неблагоприятном исходе возможен переход в острую язву.

Острая язва представляет собой глубокий дефект слизистой оболочки, который проникает до собственно мышечной пластинки слизистой оболочки и глубже. Причины образования острой язвы аналогичны таковым при эрозиях. Острые язвы чаще одиночны; имеют округлую или овальную форму; на разрезе имеют вид пирамиды. Размер острых язв – от нескольких мм до нескольких см. Локализуются на малой кривизне. Дно язвы покрыто фибринозным налетом, она имеет ровные края, не возвышается над окружающей слизистой оболочкой и не отличается от нее по цвету. Зачастую дно язвы имеет грязно-серую или черную окраску вследствие примеси гематина-гидрохлорида.
Микроскопически: слабо или умеренно выраженный воспалительный процесс в краях язвы; после отторжения некротических масс на дне язвы – тромбированные или зияющие сосуды. При заживлении острой язвы в течение 7-14 дней образуется рубец (неполная регенерация). При редком неблагоприятном исходе возможен переход в хроническую язву.

Хроническая язва – характерно выраженное воспаление и разрастание рубцовой (соединительной) ткани в области дна, стенок и краев язвы. Язва имеет округлую или овальную (реже линейную, щелевидную или неправильную) форму. Ее размер и глубина могут быть различными. Края язвы плотные (каллезная язва), ровные; подрытые в проксимальном ее отделе и пологие в дистальном.
Морфология хронической язвы в период обострения: размеры и глубина язвы увеличиваются.
В дне язвы выделяют три слоя:
верхний слой – гнойно-некротическая зона;
средний слой – грануляционная ткань;
нижний слой – рубцовая ткань, проникающая в мышечную оболочку.
Гнойно-некротическая зона уменьшается в период ремиссии. Грануляционная ткань, разрастаясь, созревает и превращается в грубо-волокнистую соединительную (рубцовую) ткань. В области дна и краев язвы усиливаются процессы склероза; дно язвы эпителизируется.
Рубцевание язвы не приводит к излечению от язвенной болезни, поскольку обострение заболевания может произойти в любое время.

Под острой язвой, как правило, этиологически понимают симптоматическую, стрессорную язву с характерной морфологией, не склонную к хронизации.
Иногда под острой язвой желудка могут понимать впервые выявленную язву желудка без учета ее морфологии. Данный подход представляется не совсем корректным и допустим только в случае невозможности сколько-нибудь достоверно (визуально, гистологически, этиологически) определить или предположить морфологию или этиологию выявленной язвы.

Острую язву желудка отличает от хронической хеликобактерассоциированной язвы помимо морфологических особенностей еще и то, что почти всегда удается выявить провоцирующий фактор, при исключении которого заживление язвы и выздоровление происходит достаточно быстро.

Примеры диагнозов:
1. Острый калькулезный холецистит, холецистэктомия (дата); острые стрессовые множественные эрозии и небольшие острые язвы антрального отдела желудка, осложненные кровотечением средней степени тяжести.
2. Ревматоидный артрит; три крупные острые лекарственные (прием HПВС – индометацина) язвы передней стенки тела желудка.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: