Гиперпластический гастрит: хронический, очаговый, антаральный, атрофический

Гастрит: симптомы и лечение

Гастрит — это воспаление слизистой ткани стенок желудка. Выделяют два типа этой болезни: гастрит с пониженной и повышенной кислотностью желудочного сока.

Важно отметить, что в зависимости от интенсивности, а также длительности воздействующих факторов выделяют острый гастрит, протекающий с определенными воспалительными изменениями, и хронический гастрит. Каждый вид имеет свои особенности и отличия, сопровождающиеся прогрессирующими факторами в слизистой оболочке.

Симптомы хронического гастрита

Хроническому гастриту свойственно вызывать хронические воспаления слизистой оболочки стенок желудка. Такая форма гастрита чаще всего развивается под воздействием различных негативных внешних факторов (различные нарушения режима правильного питания, прием острой или слишком горячей пищи, еда всухомятку). Источник:
Я.С. Циммерман, Ю.А. Захарова. Проблемные вопросы учения о хроническом гастрите // Клиническая медицина, 2017, №95(1), с.8-14.

Наиболее выраженным симптомом хронического гастрита является ощущение некого давления и распирания после еды, тошнота, изжога, снижение аппетита.

Острый гастрит

Острый гастрит— это острое восприятие слизистой ткани желудка. Это заболевание может быть вызвано различными химическими, термическими, а также бактериальными причинами.

Симптомами острого гастрита являются характерные чувства тяжести и полноты в подложечной части, головокружение, рвота, а также понос. Язык в таком случае покрывается серо-белым налетом, возможна сильная сухость во рту.

Виды гастрита

Антральный гастрит – это хроническое воспаление, которое поражает слизистую антрума (выходной отдел желудка). Медицинское название заболевания – гастрит типа B. Его причиной является деятельность бактерии Helicobacter pylori. Основные симптомы – тяжесть и боль в желудке, отрыжка, тошнота.

Атрофический гастрит – одна из форм хронического гастрита. Это заболевание желудка является наиболее коварным, поскольку зачастую оно является признаком предракового состояния органа. Слизистая желудка становится очень тонкой, железы, которые отвечают за выработку желудочного сока, вырождаются. Этот процесс приводит нарушению процесса переваривания пищи, снижается общий иммунитет организма.

Катаральный гастрит также именуют простым пищевым гастритом. Это острое воспаление, причиной которого является чрезмерное употребление жирной, острой пищи, приправ, алкоголя, неправильный режим питания. Основные симптомы катарального гастрита такие же, как и любых других видов гастрита: рвота, тошнота, тяжесть в желудке, неприятный вкус во рту. При правильном лечении эти симптомы можно быстро купировать. В противном случае заболевание может перейти в хроническую форму.

Очаговый гастрит – это локальное воспаление слизистой желудка. Такие очаги могут быть разными по форме и размеру. Очаговый гастрит подразделяют на острый катаральный и хронический. Если острое воспаление легко поддается лечению, то хроническое заболевание может привести к атрофии желез желудка. В этом случае важно своевременно начать лечение.

Поверхностный гастрит – это первая, наиболее безопасная стадия заболевания. Воспаление поражает только верхний слой слизистой оболочки желудка. При этом нет очагов поражения, глубинные ткани желудка и двенадцатиперстной кишки не затронуты. Но не стоит игнорировать это заболевание. Со временем оно может перерасти в более серьезную форму.

Рефлюкс-гастрит – это заболевание, при котором в желудок постоянно попадает вредное вещество, отличающееся по кислотности. Этот процесс и называется рефлюксом. В результате стенки желудка воспаляются, на этом фоне развивается гастрит. Рефлюкс-гастрит бывает билиарным (желчным) и дуоденальным. Первый вид происходит из желчевыводящих путей. При деоденальном рефлюкс-гастрите содержимое поднимается из кишечника. Источник:
Ш.З. Галиев, Н.Б. Амиров, О.А. Баранова. Морфологические признаки рефлюкс-гастрита // Казанский медицинский журнал, 2017, т.98, №4, с.533-537.

Эрозивный гастрит – вид заболевания, в ходе которого на слизистой желудка появляются небольшие ранки – эрозии. Основные симптомы – кровавая рвота, жидкий стул, темный цвет кала. Одна из причин патологии – ожог слизистой, который вызван употреблением острой, некачественной пищи, лекарственных препаратов, ядовитых веществ. Кроме того, болезнь возникает из-за неправильного режима питания, стрессов, сбоев в организме.

Аутоимунный гастрит – это заболевание, в результате которого клетки слизистой оболочки желудка атрофируются. Это происходит из-за неправильной работы иммунной системы организма. Иными словами, иммунная система начинает «бороться» с пищеварительной и уничтожает ткани желудка. Симптомы заболевания невозможно не заметить. В основном они появляются после приема пищи. Это могут быть отрыжка, изжога, урчание в животе. Аутоимунный гастрит – это редкое заболевание, которое на данный момент плохо изучено. Источник:
Coati I, Fassan M, Farinati F, Graham DY, Genta RM, Rugge M. Autoimmune gastritis: Pathologist’s viewpoint // World J Gastroenterol. 2015 Nov 14;21(42):12179-89. doi: 10.3748/wjg.v21.i42.12179.

Гиперпластический гастрит – это воспаление слизистой оболочки желудка. В ходе заболевания внутренняя оболочка органа разрастается, на ней могут образовываться кисты или полипы. Этот вид гастрита носит хронический, доброкачественный характер. Поначалу его симптомы могут быть незаметны для пациента. Часто заболевание выявляется только во время эндоскопического обследования.

Читайте также:
Операция по удалению геморроя: отзывы, как проходит, подготовка

Методы диагностики и лечения гастрита

  • Консультация гастроэнтеролога
  • Тест на Helicobacter pylori
  • ФГСД (гастроскопия)
  • Суточный pH-мониторинг для исследования ЖКТ
  • Колоноскопия

Диагноз ставится исключительно гастроэнтерологом на основании жалоб пациента, а также данных необходимой в этом случае гастроскопии.

При лечении гастрита необходимо соблюдать режим питания, рекомендующий питаться в одно и то же время около пяти раз за сутки. Исключив при этом алкогольные напитки, жирное мясо, копчености, изделия из песочного теста. Очень важно в момент возникновения гастрита отказаться от курения и употребления алкогольных напитков.

Опытные врачи «СМ-Клиника» готовы оказать вам помощь в лечении болезней желудочно-кишечного тракта. Записаться на прием можно круглосуточно.

Атрофический гиперпластический гастрит

Гастрит

Гиперпластическая форма атрофического хронического гастрита отличается от прочих выраженной способностью части клеток слизистой оболочки желудка к активному разрастанию (пролиферации).

Процесс сопровождается разрушением полезного для функционирования эпителия, который вырабатывает соляную кислоту и компоненты желудочного сока. В результате поддерживается хроническое воспаление в желудке, нарушаются функциональные связи с соседними органами, участвующими в пищеварении.

Диагностика и лечение атрофического гиперпластического гастрита требуют оценки структурных изменений, образованных в результате пролиферации, дифференциации со злокачественным ростом. По Международной статистической Классификации болезнь учитывается в группе «Других гастритов» под кодом K29.6.

Что известно о распространенности?

Установлено, что на такое заболевание, как атрофический гиперпластический гастрит, приходится около 5% от всей хронической патологии желудка. Его разновидности выявляются с различной частотой.

Например, гигантский гипертрофический гастрит поражает и взрослых, и детей. Причем мужчин в 3,5 раза чаще, чем женщин, и более типичен для возрастной категории от 30 лет и старше. Полипозный вид характерен для женщин 40–45 лет.

Из чего образуются гиперпластические разрастания?

Способ исследования желудка с помощью фиброгастроскопа и изучения биоптатов с разных участков пораженной ткани позволил выявить микроскопические изменения, сопутствующие гиперпластической пролиферации клеток.

В зонах воспаления изменяется процесс митоза (деления) клеток. В результате нарушается порядок расположения избыточной численности, изменяется складчатая структура слизистой желудка, появляются утолщенные складки (ригидные), которые не могут растягиваться и увеличивать объем желудка при поступлении пищи.

В подслизистом слое (субмукозном) вместо эластиновых волокон формируются плотные узелковые образования, разные по размерам и скученности. Структурные нарушения располагаются в разных частях желудка (в теле, кардии, антруме). На фоне разрастания эпителия подавляются и разрушаются железистые клетки, вырабатывающие желудочный сок, окружающая слизистая атрофируется.

Разрушение эпителия при атрофии

При гистологическом просмотре выделяются участки загромождения и разрушения эпителия

Причины

Возникновение атрофии слизистой объясняется внешними и внутренними причинами. Внешнее воздействие обеспечивается за счет:

  • нарушения режима и полноценности принимаемой пищи (длительные периоды голода, ненормальные диеты, увлечение жирной мясной пищей, отсутствие достаточного объема овощей и фруктов);
  • влиянием алкоголя и никотина;
  • профессиональным и бытовым отравлением токсическими кислотами, щелочами, солями тяжелых металлов;
  • чувствительностью к лекарственным препаратам.

Внутренние причины составляют комбинации неблагополучных факторов, в которые входят:

  • зараженность хеликобактерией;
  • наличие у человека тяжелых нервных и эндокринных расстройств, нарушающих процессы регуляции восстановления эпителия желудка;
  • ухудшение питания тканей за счет поражения сосудистой сети атеросклерозом, образования венозного застоя с тромбозом;
  • неблагополучная наследственность.

Приведенные причины значимы для любой формы атрофии. Чтобы на этом фоне появился гиперпластический процесс, необходимы дополнительно:

  • аутоиммунные нарушения (пернициозная анемия);
  • инфицирование цитомегаловирусом на фоне высокой активности Helicobacter рylori;
  • грубые изменения в регуляции выработки слизи железами, особенно в области дна желудка;
  • эозинофилия в периферической крови, вызванная паразитарными заболеваниями (аскаридоз, анизакидоз, филяриоз);
  • определенная мутация на генетическом уровне, выявлено, что неблагополучная наследственность образуется за счет нарушений в нормальном строении в генах β-катенина, супрессора опухоли MEN1 при синдроме Золлингера-Эллисона (опухоль островков поджелудочной железы, сопровождающаяся повышенной выработкой гастрина и активацией секреции соляной кислоты в желудке);
  • врожденные аномалии желудка и его тканей (как пример, синдром Кронкхайта-Канада — полипоз всего желудочно-кишечного тракта с образованием внутри разрастаний кист, некротизацией полипов).

Гельминты в рыбе

Анизакидоз распространен среди морских обитателей, человек заражается в процессе употребления засоленной рыбы или приготовления блюд из свежей рыбы, что сопровождается эозинофилией

Имеются ли факторы риска?

К факторам, способствующим гиперпластическому течению атрофического гастрита, специалисты причисляют наличие у человека аллергии на пищевые продукты (40% случаев у детей связаны с непереносимостью глютена — целиакией), авитаминоз, гипергликемия при сахарном диабете и заболевания почек, сопровождающиеся почечной недостаточностью.

Читайте также:
Как правильно сидеть при геморрое: общие правила, выбор мягкой или твёрдой поверхности

Установлено, что длительное применение в лечении гастритов препаратов, блокирующих выработку соляной кислоты (группа ингибиторов протонной помпы, Омепразол и аналоги) приводит к значительному росту риска излишней активации полипов в зонах желудочных ямок и главных железах.

Механизм развития

Развитие гиперпластического роста клеток эпителиоцитов на слизистой желудка вызывает избыток продукции слизи. На клеточном уровне деление стимулируется особыми факторами роста. Одновременно подавляется синтез кислоты в париетальных клетках. Подобный механизм объясняет параллельные процессы гипертрофии на отдельных участках с постепенной атрофией окружающей ткани.

Симптомы атрофического гиперпластического гастрита

Клинические признаки атрофического гиперпластического гастрита несколько отличаются в зависимости от вида патологии. Но начальные симптомы обычно одинаковы и проявляются в виде чувства тяжести в области эпигастрия после приема в пищу жирных мясных блюд, острых приправ, солений.

Заболевание длительно протекает без жалоб. Но при ретроспективном опросе пациента врач может выявить:

  • частую изжогу;
  • тошноту;
  • вздутие живота;
  • редко рвоту съеденной пищей;
  • появление налета на языке;
  • отрыжку с неприятным запахом.

Боль в животе

Поскольку на начальном этапе кислотность остается нормальной или повышенной, боли в эпигастральной области могут носить схваткообразный характер (спастические), реже описываются как ноющие или давящие

В случаях эрозивного вида гастрита боли усиливаются при наклоне тела, ходьбе. Обострения связаны с весенним и осенним периодами. В каловых массах и рвоте обнаруживаются примеси крови. При гигантском гипертрофическом гастрите симптомы чаще отсутствуют. Некоторые пациенты все же отмечают тошноту, поносы, похудение, отсутствие аппетита, редкие желудочные кровотечения.

В крови таких больных значительно снижен уровень белка (альбумина). Это способствует дополнительной отечности тканей желудка. Гиперпластический гастрит — хроническое заболевание. Протекает с периодами обострений и ремиссий. Приведенные симптомы характеризуют стадию обострения.

Виды заболевания

Последняя классификация гастритов называется по месту ее принятия Сиднейской. Не все отечественные гастроэнтерологи согласны с ее выводами. В практике российских врачей выделяются несколько разновидностей гиперпластического гастрита.

Очаговый

Другое название «узловая эндокринно-клеточная гиперплазия», доброкачественная гиперплазия в виде опухоли в диаметре менее 15 мм. В ее основе – разрастание эндокринных клеток, которые стимулирует излишек гормона гастрина.

Встречается чаще у больных с пернициозной анемией, вызванной дефицитом витамина B12. «Виновником» роста опухоли признан мутировавший ген супрессора опухоли MEN1, он имеет отношение к множественным эндокринным поражениям.

Поверхностный

В процесс вовлекается только самый верхний слой призматического эпителия на слизистой оболочке желудка.

Диффузный

Диагноз ставится при множественном характере гипертрофических изменений независимо от этиологического фактора.

Полипозный

Согласно классификации, «мультифокальный атрофический гастрит с очаговыми гиперплазиями», на слизистой обнаруживаются множественные или одиночные полипозные разрастания (очаговая и диффузная формы), состоящие из железистых клеток. Чаще связаны с массивной хеликобактерной инфекцией, аутоиммунными процессами, сниженной кислотностью.

Полипы в желудке

Характерно для пациентов после 50 лет

Эрозивно-гиперпластический

По-другому назвающийся лимфоцитарно-эрозивный гастрит, – на фоне лейкоцитарных инфильтратов и гипертрофии складок видны узелки и участки эрозии ткани слизистой, чаще в зоне ямок кардиального, пилорического отделов и тела желудка. Показатель кислотности желудочного сока может быть разным.

Гиперпластический зернистый

Или «гранулярный» – близок к очаговому поражению, на слизистой появляются образования в виде растущих капель до 3 мм в размере, возможен множественный характер, слизистая выглядит бугристой и отечной. Чаще поражает антральный отдел. Мышцы становятся плотными и малоподвижными. Наблюдается у мужчин 40–50 лет.

Гиперпластический рефлюкс-гастрит

Обязательно включает заброс и повреждение слизистой антрального отдела щелочным составом содержимого двенадцатиперстной кишки. Наиболее значимыми агрессивными агентами являются желчные кислоты.

Антральный

Или ригидный антральный гастрит отличается по резко нарушенным складкам в антральном отделе, они утолщены, изменяют направление, на поверхности покрыты полипами. Привратниковая часть желудка постепенно рубцуется и сужается, резко снижается перистальтика. Выработка соляной кислоты прекращается.

Гигантский гипертрофический

Или полиаденоматозный гастрит – болезнь Menetrier. Характеризуется разрастанием складок по большой кривизне желудка, выходом эпителия из ямок с чрезмерным продуцированием слизи. Клетки, синтезирующие слизь, врастают в мышечный слой и образуют кисты. Снижение кислотности сопровождается потерей белка, дистрофией.

Изменения слизистой при гастрите

Как видим, основные отличия можно определить только по виду слизистой при фиброгастроскопии и гистологии биоптатов

Осложнения

Отсутствие своевременного лечения приводит к неприятным последствиям гиперпластического роста:

  • нарушается структура слизистой оболочки желудка, появляется атрофия более или менее тяжелой степени;
  • снижается участие желудка в процессе пищеварения, поскольку падает производство желудочного сока параллельно с уничтожением париетальных клеток;
  • теряется масса тела;
  • нарушается моторика желудка, что ведет к парезу, рефлюксному повреждению пищевода;
  • падает интенсивность белкового обмена, снижение альбуминов сказывается на восстановительных процессах во всех органах и тканях;
  • гиповитаминоз сопровождается анемией;
  • наибольшей способностью к перерождению в язву и раковую опухоль обладают гиперпластический зернистый и гипертрофический гастрит, при полипозном виде трансформируется каждый пятый случай.
Читайте также:
Пептический эзофагит: степени, причины, симптомы и лечение

Диагностика

Кроме фиброгастроскопии в диагностике имеют значение рентгеновское исследование желудка, реже УЗИ. Косвенные признаки можно заподозрить на основании лабораторных анализов. Для этого проводят клинический и биохимический анализ крови (важно выявление эозинофилии, признаков анемии), иммуноферментный тест крови на Helicobacter pylori.

Также оценивают онкомаркеры рака желудка, определение кислотности желудочного сока и анализ кала на копрологию.

Лечение

Консервативное лечение гиперпластического гастрита проводится только при получении подтверждения диагноза, определении кислотности.

Требования к питанию не отличаются от других форм гастрита:

  • частое потребление пищи небольшими объемами;
  • исключается свежеиспеченный хлеб, кулинарные изделия;
  • не разрешены жирные, жареные, копченые продукты и блюда;
  • при болевом синдроме переходят на кисели, жидкие каши, протертые супы;
  • мясо и рыбу можно в случае отсутствия болей есть в отварном виде, в паровых котлетах, тефтелях, запеканке;
  • показан творог;
  • употребление кефира и других кисломолочных изделий лучше оговорить с лечащим врачом, это зависит от уровня кислотности;
  • овощи с фрукты рекомендованы в виде разведеного сока, протертыми при тяжелых формах, без особых ограничений при поверхностном гастрите.

Выявление хеликобактерии, по современным взглядам, нуждается в курсе эрадикации с помощью антибиотиков (Азитромицин, Кларитромицин) и Трихопола.

Кларитромицин

Длительность курса и дозировку подбирает врач индивидуально, возможны замены, вызванные гиперчувствительностью организма

При повышении кислотности применяют ингибиторы протонной помпы (Ранитидин, Омез, Мизопростол). Препараты не показаны при выраженной ахлоргидрии, низкой кислотности. Для поддержки и защиты слизистой оболочки показаны препараты висмута: Де-Нол, Вентрисол, Бисмофаль. Не менее активны соединения алюминия: Гелусил, Гастал, Компенсан.

При выраженном болевом синдроме назначают:

  • Брускопан.
  • Пиренцепин,
  • Гастрил.

Восполнение потерь белка необходимо за счет диеты, курсового приема Метионина, при тяжелых осложнениях — внутривенного переливания Альбумина, замороженной плазмы. Оперативное лечение может понадобиться при частых повторных кровотечениях, подозрении на опухолевую трансформацию. По возможности используют эндоскопические вмешательства для электрокоагуляции полипов, лазерного воздействия.

Народное лечение при гиперпластическом росте противопоказано. Оно не может полностью учитывать состояние слизистой, уровень кислотности. Растительные средства способны активизировать нарушенный рост эпителия.

Цианокобаламин

Пациентам рекомендуются витамины, особенно В12 и Р, они предупреждают развитие анемии

Прогноз

Прогноз гиперпластического атрофического гастрита определяется формой заболевания. Для излечения он неблагоприятный. Прожить пациенту удается достаточно долго при условии соблюдения рекомендаций врача. Всю жизнь придется соблюдать диету, пить поддерживающие лекарства, проходить обследования.

Насколько опасна трансформация в опухоль заранее предположить невозможно. Приведенные примеры указывают на вероятность, но не означают обязательный исход.Многоликий характер гиперпластического атрофического гастрита и умеренные клинические проявления ставят задачу проведения массовых профилактических исследований при диспансеризации населения.

В чем опасность антрального атрофического гастрита

Антральный атрофический гастрит – это одна из наиболее опасных форм хронического гастрита, так как является вероятной причиной возникновения злокачественных образований. В большей части заболеванию подвержены мужчины среднего и пожилого возраста. Опасность этого заболевания состоит также в том, что на начальном этапе оно протекает бессимптомно, поэтому не принимаются никакие меры для его лечения.

Характеристика заболевания

Атрофический гастрит

Атрофический гастрит — заболевание, при котором поражаются секреторные железы.

Атрофический гастрит – это заболевание, при котором происходит поражение клеток секреторных желез, расположенных в стенках желудка, которые в дальнейшем атрофируются: теряют способность функционировать и вырабатывать компоненты желудочного сока.

Железы вместо компонентов желудочного сока начинают вырабатывать слизь. Очагом антрального атрофического гастрита является самый низко расположенный отдел желудка, который переходит в кишечник. Этот отдел называется антральным.

Клетки стенок желудка, как и все остальные клетки организма постоянно функционируют. Их регенерация, дифференциация, функциональная нагрузка, естественное отмирание и дальнейшее обновление происходит под влиянием гормональных, ферментных, иммунных факторов. Функционирование клеток может нарушиться под воздействием неблагоприятных факторов:

  • Кислотоустойчивых микроорганизмов
  • Аутоиммунных процессов организма

Когда стенки желудка подвергаются бактериальной атаке, слизистая теряет свои защитные функции, изменяется кислотный баланс стенок, развивается хеликобактерный гастрит. Бактерии Helicobacter pylori создают условия для развития гастрита по атрофическому типу. Происходит атрофия желудочного отдела или всего желудка. На слизистой возникают атрофированные участки, железы не выполняют свою функцию и превращаются в эпителиальную ткань. Слизистая перестает вырабатывать соляную кислоту и пепсин, истончается, а секреция желудочного сока снижается.

Под воздействием аутоиммунных процессов клетки с нарушенным функционированием начинают вырабатывать себе подобных, они не способны развиваться и нести секреторную функцию.

Чем опасно заболевание

Дисбактериоз

Атрофия слизистой провоцирует развитие дисбактериоза.

Читайте также:
Язва прямой кишки: симптомы и лечение

Антральный атрофический гастрит протекает в три фазы:

  • Антральный субатрофический гастрит – начало атрофических изменений, которые не завершились
  • Антральный атрофический гастрит
  • Хронический антральный атрофический гастрит

Отмирание тканей начинается с париентальных клеток, которые преимущественно располагаются в антральном отделе желудка. Когда процесс атрофирования клеток ускоряется, выработка пищеварительных ферментов (соляной кислоты, пепсиногена, гастромукопротеина) значительно уменьшается, поэтому пищеварительный процесс снижается. Нехватка гастромукопротеина, который отвечает за усвоение витамина В 12, провоцирует развитие анемии.

Антральный отдел занимает треть желудка, в нормальных условиях кислотность в этом участке понижена. Если железы антрального отдела желудка не функционируют, желудок не справляется с пищеварительной функцией, пища попадает в кишечник в наполовину переработанном виде. В результате поражается кишечник: раздражаются и воспаляются его стенки, развивается дуоденит.

В результате того, что в антральном отделе желудка не хватает слизи, происходит воспаление стенок всего желудка. В связи с тем, что нарушается секреторная функция слизистой желудка, в антральном отделе поселяется множество микроорганизмов, так как среда с пониженным кислотным содержимым благоприятна для их развития, они проникают в кишечник и населяют его. Атрофия слизистой желудка в антральном отделе провоцирует развитие:

  • Анемии
  • Панкреатита
  • Воспаление кишечника
  • Причины развития заболевания

Аутоиммунные процессы: снижается выработка секреторного иммуноглобулина А, образуются антитела, разрушающие клетки железы, что в дальнейшем приводит к ее атрофии. Хеликобактериоз: бактерии поселяются, размножаются и повреждают слизистую. Бактрии могут проживать в желудке длительный период, не нанося его стенкам сильных повреждений, но когда иммунитет понижен, в желудке начинается воспалительный процесс.

Злоупотребление лекарствами: многие люди, особенно в пожилом возрасте, принимают множество лекарственных средств, не опасаясь побочных эффектов, чем наносят вред слизистой желудка. Злоупотребление спиртными напитками может вызвать атрофию слизистой желудка. Постоянная интоксикация организма. Заболевания желудочно-кишечного тракта: панкреатит, энтероколит, холецистит.

Признаки заболевания

Потеря аппетита

Потеря аппетита — основной симптом гастрита.

Проявление симптоматики заболевания зависит от степени атрофического процесса. По интенсивности атрофический гастрит подразделяется:

  1. Ярко выраженный
  2. Умеренно выраженный
  3. Атрофически-гиперпластический

К основным симптомам заболевания относятся:

Вследствие нехватки витаминов и питательных веществ наблюдается следующая симптоматика:

  1. Снижение зрения
  2. Кровоточивость десен
  3. Ломкость ногтей
  4. Выпадение волос
  5. Сухость и бледность кожи
  6. Слабость, головокружение, озноб после еды
  7. Гнойные поражения кожных покровов
  8. Частые простудные заболевания
  9. Факторы риска

У здорового человека слизистая представляет собой устойчивую к повреждениям стойкую защиту стенок желудка, эта защита намного мощнее, чем у клеток кожи, но под воздействием некоторых факторов она снижается. Факторы, вызывающие ослабление слизистой:

Атрофический гастрит провоцирует развитие раковой опухоли, чем ниже кислотность желудочного сока, тем выше риск. Начало перерождения трудно определить, на начальных стадиях рак никак не заявляет о себе. Поэтому важно начать лечение атрофического гастрита как можно раньше, еще на стадии субатрофического гастрита. Выраженная атрофия стенок желудка признана предраковым заболеванием.

Диагностика

Лабораторная диагностика

Анализ

Лабораторной диагностикой являются анализы.

Определение в сыворотке крови маркеров атрофического гастрита (пепсиногена, гастрина). Если показания содержания этих веществ в крови будет ниже нормы – количество нормальных клеток в стенках желудка понизилось. Анализ крови на наличие антител к париентальным клеткам.

Этими антителами являются белки, которые избирательно повреждают клетки слизистой. Анализ крови на наличие фермента Кастла, который вырабатывается желудком для усвоения витамина В 12.

Анализ кала на выявление косвенных признаков недостаточного пищеварения: не переваренных мышечных волокон и грубой клетчатки. Бактериологический анализ кала на наличие нормального соотношения микроорганизмов. Анализы на наличие хеликобактер: дыхательный тест, иммуноферментный анализ, ПЦР анализ. Анализ мочи для выявления отклонений функционирования почек.

Инструментальные методы диагностики

  1. ФЭГДС – осмотр слизистой желудка с помощью оптического прибора. Метод позволяет выявить степень поражения желудка, место нахождения очага. Поврежденная слизистая меняет окраску, истончается, изменяется ее структура, сквозь нее становятся видны сосуды. Во время исследования может обнаружиться перерождение клеток желудка в клетки кишечника – это признак предракового состояния.
  2. Биопсия производится во время ФЭГДС: берется кусочек ткани для изучения его клеток. Для получения полной картины необходимо несколько образцов ткани из разных участков желудка. Метод является наиболее эффективным.
  3. Рентген с контрастированием. Пациент выпивает раствор, который окрашивает ткани для получения необходимого изображения.

При атрофическом гастрите наблюдается уменьшение желудка и снижение моторики (способности передвигать пищу).

Ультразвуковое исследование

  1. Внутрижелудочная pH метрия. Измеряется кислотность желудочного сока, ее понижение указывает на заболевание.
  2. СКТ (спиральная компьютерная томография): проводится серия снимков стенок желудка.
Читайте также:
Хронический гастрит: классификация и код по МКБ-10

Лечение

Антибиотики

Одним из способов лечения есть прием антибиотиков.

При атрофическом гастрите антрального отдела желудка применяется лекарственная, физиотерапевтическая терапия и диета. К хирургическому вмешательству прибегают только при возникновении новообразований в желудке. Лекарственная терапия включает в себя:

  • Лечение антибиотиками (не менее трех препаратов)
  • Снижение секреции желудка при помощи ингибиторов протонной помпы
  • Создание защитной оболочки на стенках желудка при помощи висмут содержащих препаратов
  • Питание и восстановление слизистой желудка при помощи гастропротекторов
  • Стимуляция продвижения пищи по пищеварительному тракту при помощи прокинетиков

Заместительная терапия проводится с целью введения в организм недостающих веществ:

  1. Ферментов
  2. Препаратов соляной кислоты
  3. Витамина В12
  4. Физиотерапевтическое лечение:
  5. Электрофорез
  6. Тепло на низ живота
  7. Электролечение
  8. Магнитотерапия

Диета

  1. 5 -6 разовое питание малыми порциями
  2. Исключение острой, жареной и жирной пищи
  3. Исключение алкоголя и курения
  4. Температура блюд должна быть 50 о
  5. Включить каши, нежирные бульоны, кисели

Профилактика

  • Своевременное лечение хеликобактерного гастрита
  • Избегание переедания
  • Отказ от курения и алкоголя
  • Избегание стрессов и физических перегрузок

При выявлении атрофического гастрита важно начать лечение до проявлений прогрессирования атрофии, чтобы избежать впоследствии роста злокачественных новообразований в желудке.

Гиперпластический гастрит

Гиперпластический гастрит – это особая форма поражения слизистой оболочки желудка, характеризующаяся усиленной пролиферацией эпителия с формированием толстых ригидных складок и полипов. Очень часто патология протекает бессимптомно, а при значительном утолщении слизистой желудка или формировании полипов возможно появление рвоты, диареи, скрытых кровотечений и других неспецифических симптомов хронического гастрита. Основной метод диагностики – ЭГДС с биопсией. Лечение заключается в нормализации моторной и секреторной функций желудка, назначении высокобелковой диеты.

Гиперпластический гастрит

Общие сведения

Гиперпластический гастрит относится к редким формам хронического поражения желудка. Понятие «гиперпластический гастрит» включает в себя разрозненную группу заболеваний, в основе которых лежит не воспалительный процесс, а первичная гиперплазия эпителия желудка. Каждое из этих заболеваний встречается достаточно редко, в целом группа гипертрофических гастритов составляет не более 5% всех хронических заболеваний желудка.

Мужчины болеют гиперпластическим гастритом в четыре раза чаще женщин, наиболее распространена эта патология в возрасте 30-50 лет. Специалисты в сфере современной гастроэнтерологии указывают, что при развитии гиперпластического гастрита в детском возрасте возможен регресс заболевания с полным восстановлением нормального строения слизистой, а у взрослых в исходе гипертрофического гастрита практически всегда наблюдается атрофия слизистой желудка.

Гиперпластический гастрит

Причины

Этиология гиперпластического гастрита пока досконально не изучена, это заболевание считается полиэтиологичным, для некоторых его форм характерна семейная предрасположенность. Наиболее значимыми для развития заболевания считаются нарушения питания, гиповитаминоз, хроническая интоксикация организма (при алкоголизме и наркомании, отравлении свинцом и др.), нарушения обмена веществ и нейро-гуморальной регуляции, курение.

Патогенез

Большое значение в патогенезе придается пищевой аллергии – воздействие аллергенов на слизистую повышает ее проницаемость, в результате чего развивается дисплазия эпителия, в полость желудка пропотевает большое количество транссудата. Все это приводит к значительным потерям белка, что является характерным признаком практически всех форм гиперпластического гастрита. Некоторые авторы рассматривают патологию как проявление аномалии развития желудка либо как вариант доброкачественной опухоли. Под воздействием любого из перечисленных патогенных факторов клетки эпителия желудка начинают усиленно размножаться, слизистая значительно утолщается.

Классификация

Различные авторы предлагают несколько классификаций болезни. Так, Л.И.Аруин относит к гиперпластическому гастриту четыре вида гастропатий, при которых толщина слизистой составляет 1,5 мм и более: болезнь Менетрие, синдром Золлингера-Эллисона, гипертрофическую гиперсекреторную гастропатию. Различаются эти заболевания типом гиперплазии (мукозная, гландулярная, смешанная).

При болезни Менетрие (гигантский гипертрофический гастрит) происходит значительное увеличение и удлинение ямок эпителия желудка, в слизистой формируются огромные ригидные складки, не расправляющиеся при раздувании желудка воздухом. При этом отмечается кишечная метаплазия эпителия, разрастание и гиперплазия слизистых желез с практически полной атрофией основных желез, продуцирующих соляную кислоту. Указанные изменения могут приобретать как очаговый, так и диффузный характер.

При другой форме гиперпластического гастрита – синдроме Золлингера-Эллисона – под действием повышенной продукции гастрина происходит гиперплазия париетальных клеток, они обнаруживаются практически во всех отделах желудка. Желудочные ямки при этом уплощены и укорочены. Гиперплазия слизистой за счет париетальных клеток приводит к значительному повышению выработки соляной кислоты, образованию множества эрозий, а затем и пептических язв желудка. Синдром Золлингера-Эллисона чаще всего развивается на фоне гастрин-продуцирующей опухоли поджелудочной железы.

Читайте также:
Де-нол при гастрите: лечение и инструкция по применению

Наиболее редкая форма – гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия – может протекать с потерей белка или без нее. При данной патологии отмечается гландулярная (железистая) или фовеолярная (эпителиальная) гиперплазия, не связанная с повышенной продукцией гастрина. Ямки и валики слизистой желудка имеют обычный вид. При железистой гиперплазии в слизистой могут обнаруживаться кисты, сформированные из увеличенных слизистых желез. Эта форма занимает промежуточное положение между болезнью Менетрие и синдромом Золлингера-Эллисона.

На основании эндоскопической оценки степени гипертрофии эпителия выделяют очаговый (зернистый), гигантский гипертрофический гастрит (распространенная форма болезни Менетрие), бородавчатый гастрит (единичные разрастания эпителия), полипозный гиперпластический гастрит (формирование гипертрофированных складок с множественными полипами на фоне полной атрофии слизистой желудка).

Симптомы гиперпластического гастрита

Очень часто на начальных стадиях заболевания пациенты не предъявляют жалоб. Симптомы обычно появляются при формировании значительных патологических изменений в слизистой. Проявления зависят от формы гиперпластического гастрита и кислотности желудочного сока.

Наиболее частым вариантом развития патологии является повышение кислотности в начале заболевания с постепенной атрофией слизистой и формированием ахилии. Так, при болезни Менетрие беспокоят достаточно выраженные боли в области эпигастрия, возникающие чаще всего после еды, чувство тяжести и распирания в желудке, отрыжка. На высоте боли может возникнуть рвота, а затем диарея. Аппетит значительно понижен, вплоть до анорексии, характерно похудение (за несколько месяцев пациент может потерять до 20 кг).

Синдрому Золлингера-Эллисона присуща язвенноподобная симптоматика – значительные голодные боли, уменьшающиеся после еды, потеря веса, возможна рвота кофейной гущей. Для всех типов гиперпластического гастрита характерно развитие кровотечений из слизистой желудка, которые могут приводить к постепенной анемизации. Пациенты предъявляют жалобы на повышенную утомляемость, слабость. При значительной потере белка (болезнь Менетрие, гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия) отмечаются периферические отеки.

Осложнения

Любая форма данной патологии имеет повышенную склонность к малигнизации, или раковому перерождению, связано это с дисплазией и атрофией эпителия. Некоторые авторы утверждают, что 20% пациентов в будущем страдают раком желудка, однако исследования не подтверждают такую высокую частоту малигнизации при этом варианте хронического гастрита. К другим осложнениям гиперпластического гастрита относят желудочно-кишечное кровотечение с развитием хронической анемии, белково-энергетическую недостаточность.

Диагностика

Консультация гастроэнтеролога обычно позволяет заподозрить наличие у пациента хронического поражения желудка, однако точно установить форму гастрита можно только после осмотра врача-эндоскописта. Гиперпластический гастрит – диагноз чисто морфологический, не имеющий какой-либо характерной симптоматики. Обычно гиперплазия эпителия является случайной находкой во время эзофагогастродуоденоскопии.

При проведении ЭГДС обнаруживаются значительно утолщенные складки слизистой, расположенные в виде очагов либо преимущественно по большой кривизне желудка. Перистальтика желудка при этом не нарушена. Дифференцировать различные виды гиперпластического гастрита позволяет раздувание желудка воздухом – при болезни Менетрие складки не расправляются даже при нагнетании давления выше 15 мм рт.ст.

Диагноз подтверждается с помощью эндоскопической биопсии с морфологическим исследованием биоптатов. Следует помнить, что щипчики для биопсии имеют малый размер и зачастую не в состоянии захватить слизистую на всю ее толщу. В этом случае в препарат для морфологического исследования не попадут все слои гипертрофированной слизистой, и анализ будет недостаточно информативным. Однако он поможет определить степень и вид гиперплазии.

Вспомогательными методами исследования являются рентгенография желудка, внутрижелудочная pH-метрия, клинический и биохимический анализы крови, анализ кала на скрытую кровь. Они позволяют дополнить и уточнить диагноз, выявить осложнения, провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями желудка. Дифференцировать гиперпластический гастрит следует с другими формами хронического гастрита, различными диспепсиями, распространенным семейным полипозом ЖКТ, туберкулезом, сифилисом, онкологическими поражениями желудка.

Лечение гиперпластического гастрита

Этиотропного лечения не существует, так как причины возникновения заболевания до конца не изучены. Симптоматическая терапия зависит от проявлений патологии. При повышенной кислотности назначаются антисекреторные препараты, при развитии атрофии – заместительная терапия натуральным желудочным соком. Если при эндоскопическом исследовании обнаружены множественные эрозии или пептическая язва, терапия будет соответствовать язвенной болезни желудка. Показано назначение диеты, богатой белками и витаминами.

Хирургическое лечение проводится при обнаружении полипов (удаление полипов желудка при ЭГДС), а также при резистентной гипопротеинемии, частых рецидивирующих кровотечениях (частичная или полная резекция желудка). Все пациенты с диагностированным гиперпластическим гастритом должны состоять на диспансерном учете, проходить эндоскопическое обследование два раза в год для своевременного выявления онкопатологии.

Прогноз и профилактика

Прогноз тесно связан с клинической формой заболевания и степенью гиперплазии. Случаи полного регресса изменений в слизистой достаточно редки, в основном это заболевание требует пожизненного наблюдения и лечения. При образовании полипов на гипертрофированных складках слизистой оболочки желудка прогноз ухудшается из-за повышения риска малигнизации. Профилактика гиперпластического гастрита не разработана, так как неизвестны точные причины его развития.

Читайте также:
Можно ли пить водку и другой алкоголь при язве желудка и двенадцатиперстной кишки

Хронический атрофический гастрит

Хронический атрофический гастрит (ХАГ) – это заболевание, в результате которого происходит атрофия (нарушение питания, истончение) слизистой оболочки желудка, нарушается ее регенерация с последующим перерождением из желудочного эпителия в кишечный эпителий. Нужно отметить, то это достаточно грозное заболевание, в отличие от поверхностного гастрита, так как существует риск перерождения из метаплазии в дисплазию, неоплазию (предраковые изменения), риск рака желудка. Но, если вовремя обратиться к специалистам, начать лечение, выполнять все рекомендации, данные врачом, вести здоровый образ жизни, то прогнозы на выздоровление – весьма радужные.

Причины болезни

Изнутри желудок выстлан тонкой, нежной слизистой оболочкой. В норме она имеет светло-розовый оттенок, ровные складочки, блестит, словно начищенный самовар. Под воздействием агрессивных факторов клетки стареют, хиреют, деление их замедляется, а процесс регенерации сходит на нет. Клетки отмирают. Наступает атрофия, вследствие которой вырабатывается все меньше желудочного сока, происходит нарушение кислотности, недостаточное переваривание пищи. Атрофичная слизистая желудка перерождается в слизистую кишечника, мутирует, разрастается.

Различают две основные причины появления атрофии. Это заражение H.pylori, при котором агрессивная бактерия расселяется по-хозяйски в желудке, вызывает воспаление в нем, а затем – полную атрофию слизистой органа.

Второй причиной считают аутоиммунные процессы. При втором сценарии заболевание развивается более стремительно. Конкретный механизм запуска этого процесса еще до конца не изучен. Ясно только, какие факторы могут повлиять на скорость патологического процесса. Отмечают: генетическую предрасположенность, соматические заболевания, недостаток витаминов, наличие вредных привычек, безрежимность питания, вирусные инфекции.

Атрофический гастрит чаще бывает очаговым. Название само говорит, что слизистая желудка повреждена только местами, а не вся поверхность атрофирована. Между воспаленными сегментами находятся здоровые участки слизистой, которые берут на себя секрецию соляной кислоты, тем самым компенсируя ее количество.

Признаки заболевания

Наблюдается тошнота, отрыжка, повышенное газообразование, распирание, боли в желудке, снижение аппетита или его отсутствие, неустойчивый стул, неприятный привкус, запах изо рта.

При очаговом атрофическом гастрите часто нет никаких симптомов.

При лечении атрофического очагового гастрита учитывается кислотность. В зависимости от этого назначаются препараты.
Назначается антисекреторные препараты: Омепразол, Нольпаза, антациды Алмагель, Фосфалюгедь, цитопротекторы Де-нол, Викалин, Ребамипид. При положительном тесте на H.pylori проводят антибактериальную терапию, схемы подбираются индивидуально. После прохождения курса антибактериальной терапии рекомендуется пропить курс пробиотиков.

Для устранения диспепсических расстройств назначаются прокинетики: Итоприд, Тримедат, Церукал.
При болях прописывают спазмолитики Но-шпа, Папаверин.

В редких случаях, если кислотность значительно пониженная, назначается заместительная терапия, препараты которой пациент принимает пожизненно. Это Ацидин-пепсин, Абоминпепсидил, а также заместительная терапия полиферментными препаратами Креон, Пангрол.

Хронический атрофический гастрит

Хронический атрофический гастрит

Возможно, ли прийти к полному выздоровлению?

Вопрос спорный. Мнения специалистов разделились на тех, кто считает, что своевременное, современное комплексное лечение может способствовать выздоровлению и полному восстановлению слизистой желудка.

Но есть те, кто так не считает, говоря о том, что это практически -невозможно. Что процесс необратим с определенной стадии, когда атрофирована большая часть слизистой желудка. Если же болезнь в начальной стадии – то прогноз довольно оптимистичный. Здесь играет свою положительную роль, прежде всего, вовремя проведенная антибактериальная терапия по эрадикации H.pylori. Препараты нового поколения и современные схемы лечения отличаются хорошими и стойкими результатами.

Диета при хроническом атрофическом гастрите

Первое, с чего нужно начать, это наладить режимпитания. По возможности есть в одно то же время. Пища должна употребляться небольшими порциями, мелко порезана или вовсе гомогенизирована.

В рационе питания рекомендуются: нежирные сорта мяса, рыбы, подсушенный белый хлеб, яйца, нежирный творог, сыр, отварной рис, овощные бульоны, картофель, кабачки, свеклу, капусту, помидоры, сезонные фрукты, ягоды.

Что исключить из рациона

Нужно исключить жирные сорта рыбы, свинину, баранину, ржаной хлеб, маринады, специи, бобовые, грибы, лук, чеснок, редис, репу.

Пшено, перловка, ячневая крупа могут вызывать дискомфорт. Крепкий кофе, чай, квас, жирное молоко, сливки могут спровоцировать обострение заболевания.

Алкогольные напитки, курение – главные враги, их нужно запретить или на выздоровление не стоит надеяться. Наше здоровье – в наших руках!

Стоимость услуг

Первичная консультация врача – гастроэнтеролога, консультанта Уральского государственного медицинского университета, КМН, доцента Прохоровой Л.В.

Повторная консультация врача – гастроэнтеролога, консультанта Уральского государственного медицинского университета, КМН, доцента Прохоровой Л.В.

Читайте также:
Диета при поверхностном гастрите желудка: особенности питания

Способы оплаты: оплата наличными средствами; оплата пластиковыми банковскими картами МИР, VISA, MastercardWorldwide

Хронический атрофический гастрит (K29.4)

Хронические гастриты

Хронический атрофический гастртит (ХАГ) является морфологическим, а не клиническим, диагнозом. Часто гистологические изменения не коррелируют с клиникой, а только визуально обнаруживаемая атрофия (истончение) слизистой не подтверждается при исследовании биоптатов.

Основные гистологические признаки ХАГ:
– атрофия желудочных желез;
– кишечная метаплазия Метаплазия – стойкое замещение дифференцированных клеток одного типа дифференцированными клетками другого типа при сохранении основной видовой принадлежности ткани.
желудочного эпителия;
– появление лимфоцитарных фолликулов в атрофированной слизистой;
– признаки воспаления могут присутствовать в большей или меньшей степени в зависимости от активности гастрита; инфильтрация Инфильтрация – проникновение в ткани и накопление в них несвойственных им клеточных элементов, жидкостей и (или) химических веществ.
различается по клеточному составу.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

– Подключено 300 клиник из 4 стран

– 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN – 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!
  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место – 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Единая классификация хронического атрофического гастрита отсутствует. Ниже приведены наиболее приемлемые для практической работы варианты классификации.

I. По локализации:
– антральный гастрит;
– гастрит (преимущественно или только) тела желудка;
– мультифокальный гастрит.

II. По морфологии.

Для морфологической оценки хронического гастрита российские авторы (Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А., 1998) предлагают использовать визуально-аналоговую шкалу. При ХПГ данная шкала позволяет оценить степень выраженности воспаления с помощью полуколичественных критериев.

Шкала хронического гастрита
Визуально-аналоговая шкала при гастрите

Визуальная аналоговая шкала морфологической оценки хронического гастрита

Признак Норма Слабая Умеренная Выраженная
Обсеменение H.pylori
Инфильтрация нейтрофилами
Хроническое воспаление
Атрофия привратника
Атрофия тела желудка
Кишечная метаплазия

Примечание к таблице. В данной таблице отмечается наличие морфологических признаков согласно прилагаемому ниже изображению.

Хроническое воспаление, вызванное Н. pylori: в настоящее время считается, что при исследовании (объектив Х40) СОЖ содержит в норме не более 2-5 лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов в поле зрения или 2-3 мононуклеара в одном валике. Наличие 1-2 плазмоцитов в поле зрения уже свидетельствует о хроническом воспалении.

Не требуют полуколичественной оценки, но указываются следующие признаки: потеря муцина, наличие лимфатических узелков, фовеолярная гиперплазия, пилорическая метаплазия, панкреатическая метаплазия, гиперплазия эндокринных клеток.

В зависимости от степени распространенности дистрофически измененных клеток среди “нормальных” клеток поверхностного эпителия в поле зрения, а также от глубины проникновения воспалительной инфильтрации в толщину слизистой оболочки, среди поверхностных гастритов выделяют:
– слабо выраженный (первая стадия воспалительной активности);
– умеренно выраженный (вторая стадия воспалительной активности);
– сильно выраженный (третья стадия воспалительной активности).

При слабо, умеренно и сильно выраженном поверхностном гастрите дистрофически измененные клетки среди “нормальных” клеток поверхностного эпителия занимают разный процент в поле зрения слизистой оболочки. При этом воспалительная инфильтрация проникает в глубь собственной пластинки слизистой оболочки на уровне желудочковых ямок (слабо выраженная), на уровне верхних и средних отделов желез (умеренно выраженная) и до мышечной пластинки слизистой оболочки (сильно выраженная).

В классификации ХАГ по выраженности атрофии и ее виду выделены три категории изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ).

1. Отсутствие атрофии. В антральном отделе расположены пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы с большим количеством главных и париетальных клеток . Среди клеток ямочного эпителия могут встречаться мелкие очаги кишечной метаплазии в виде единичных бокаловидных клеток – “частичная кишечная метаплазия”.

3. Атрофия желудочных желез. Подразделяется на два главных типа:
3.1 Метапластический тип атрофии характеризуется утратой желудочных желез, свойственных данному отделу, с замещением их кишечными, а применительно к слизистой оболочке тела желудка – пилорическими железами.
3.2 Неметапластический тип атрофии: в слизистой оболочке сохраняются железы, характерные для соответствующего отдела желудка, но наблюдается уменьшение объема железистой ткани. Железы становятся редкими и неглубокими. Наблюдается фиброз и фибромускулярная пролиферация собственной пластинки слизистой оболочки.

В данной классификации сохранена полуколичественная оценка степени тяжести атрофии: слабая, умеренная и тяжелая.

При практическом использовании эта классификация показала очень высокий уровень согласованности в интерпретации гистологической картины (до 78%) между разными морфологами. По критериям данной классификации большинство патологоанатомов одинаково оценивали состояние СОЖ.

При слабой неметапластической атрофии в антральном отделе уменьшается количество и глубина пилорических желез, разделенных фиброзным матриксом, а при тяжелой – пилорические железы практически полностью замещены соединительной тканью.

Читайте также:
Дискинезия двенадцатиперстной кишки: причины, симптомы, диагностика и лечение заболевания

Умеренная неметапластическая атрофия слизистой оболочки тела желудка сопровождается уменьшением количества главных желез, отмечается углубление желудочных ямок и разрастание соединительной ткани в собственной пластинке слизистой оболочки.

При тяжелой неметапластической атрофии слизистой оболочки тела желудка главные железы полностью отсутствуют.

При тяжелой метапластической атрофии в антральном отделе пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы полностью замещены железами кишечного типа.

Раздельная оценка атрофических изменений в антральном и фундальном отделах желудка имеет высокую клиническую значимость, однако затрудняет интегративное восприятие общего состояния СОЖ. Помимо этого, в категорию неопределенных атрофий попадает большое количество случаев с продолжающейся воспалительной реакцией, а также изолированная атрофия СОЖ без воспаления встречается очень редко.

IV. По степени и стадии хронического гастрита (ХГ).

В качестве аналога метода оценки хронического гастрита по степени и стадии используется принцип оценки степени выраженности воспалительных изменений и стадии фиброза при хронических гепатитах.

Под степенью ХГ понимают общую выраженность воспаления: полуколичественно суммарно оценивается лимфоплазмоцитарная и нейтрофильная инфильтрация в биоптатах слизистой оболочки из антрального отдела и тела желудка.
Оценка производится в баллах по визуально-аналоговой шкале (ВАШ):
– 0 – инфильтрация отсутствует;
– 1 – слабая;
– 2 – умеренная;
– 3 – выраженная.
Итоговый балл (G0–G3) представляет собой сумму баллов нейтрофильной и моноцитарной инфильтрации (теоретически от 0 до 6) и, будучи проставленным в таблице отдельно для антрального отдела и тела желудка, указывает на степень ХГ.
Степень 0 – означает отсутствие инфильтрации во всех биоптатах, степень IV – резко выраженную инфильтрацию во всех биоптатах.

А
Н
Т
Р
У
М

Гиперплазия желудка

Гиперплазия желудка

Гиперплазия — это патологический процесс, для которого характерно усиленное разрастание какой-либо ткани из-за чрезмерного клеточного деления. Изменения могут быть обнаружены практически в любом органе, будь то молочные железы, матка, надпочечники. Однако чаще всего патологический процесс затрагивает слизистую стенку желудка.

Гиперплазию относят к опасным процессам, т.к. стремительный рост клеток и их усиленное деление может стать причиной новообразования.

В некоторых случаях при гиперплазии наблюдается не только увеличение числа клеток, но и их структурная перестройка, что неизбежно приводит к запуску онкологического процесса. Характерным является то, что сам процесс делания клеток при гиперплазии ничем не отличается от обычного клеточного деления. Разница заключается лишь в том, что число клеток при гиперплазии резко увеличивается. Выраженные структурные нарушения появляются только в запущенных случаях.

Гиперплазия приводит к разрастанию слизистой оболочки, что может носить как очаговый, так и диффузный характер.

Патогенез

На развитие гиперплазии влияет ряд факторов, под воздействием которых происходит патологическое деление клеток. Постепенно формируются структурные изменения в клеточном покрове. По мере прогрессирования заболевания процесс может приобретать злокачественный характер.

Классификация

Принято выделять несколько видов гиперплазии. В основе классификации лежит тип клеток, участвующих в патологическом процессе, а также расположение патологического очага.

Очаговая гиперплазия желудка

Для очаговой гиперплазии характерно поражение четко обозначенного участка слизистой стенки желудка. Считается предшественником полипоза. Участок поражения может иметь разные размеры и формы. Чаще всего выявляется небольшой вырост с характерной видоизменённой структурой. Такие очаги хорошо поддаются окраске и сильно выделяются на фоне неизменённой, здоровой ткани. Именно это свойство имеет важное диагностическое значение.

Для очаговой формы характерно появление как одного очага поражения, так и несколько видоизменённых участков. Такие очаги могут иметь специфическую ножку либо выглядеть как небольшой бугорок. Нередко в литературе можно встретить еще одно название – бородавчатая гиперплазия. Очаговая гиперплазия очень часто развивается после воздействия различных повреждающих факторов, провоцирующих эрозии и язвы.

Лимфоидная гиперплазия желудка

Для лимфоидной гиперплазии характерно увеличение числа лимфоцитарных клеток. Чаще всего подобные процессы наблюдаются после перенесённых инфекционных заболеваний, способных активизировать иммунитет человека. Но в некоторых случаях разрастание лимфоидной ткани является результатов патологических изменений, происходящих в самих узлах.

Под эпителиальным слоем в слизистой оболочке располагается огромное число лимфатических сосудов с узелками, при патологии которых формируется гиперплазия лимфоидной ткани.

Лимфофолликулярная гиперплазия

Патология диагностируется у лиц самых разных возрастных групп независимо от места проживания и пищевых предпочтений. Лимфофолликулярная гиперплазия характеризуется усиленным клеточным делением в лимфатической системе, расположенной в слизистой стенке.

Заболевание развивается на фоне различных воспалительных процессов в желудке. К предрасполагающим факторам относится инфицирование Helicobacter pylori, частое употребление в пищу разнообразных канцерогенных пищевых добавок. Немаловажное значение имеют хронические стрессы.

Гиперплазия покровного эпителия желудка

Слизистая стенка желудка покрыта столбчатым, однослойным эпителием, который может гиперплазироваться под воздействием определённых факторов. Гиперплазия слизистой желудка считается опасной патологией из-за высокого риска озлокачествления.

Читайте также:
Как правильно сидеть при геморрое: общие правила, выбор мягкой или твёрдой поверхности

В результате гиперплазии происходит не только разрастанием эпителия, но и формируются определённые структурные изменения. Цитологическое исследование наглядно демонстрирует увеличение клеток в объёме, вытеснение ядра в сторону основания, а также накопление муцина в цитоплазме.

Гиперплазия антрального отдела желудка

Довольно часто гиперпластические изменения регистрируются именно в антральном отделе желудка. Объясняется этот феномен тем, что данный отдел является замыкающим и именно из него пищевой комок попадает в просвет кишечника. На антральный отдел приходится треть всего желудка. Замыкающий отдел желудка чаще всего подвергается различным заболеваниям, т.к. испытывает максимальные нагрузки.

Функциональные обязанности антрального желудка основываются на перетирании поступившей пищи и дальнейшее проталкивание пищевого комка в просвет двенадцатиперстной кишки. Чаще всего именно в антральном отделе желудка диагностируются различные формы гиперплазий. Самой распространенной причиной развития гиперплазии является хронический гастрит.

Железистая гиперплазия

Гиперпластические изменения могут коснуться и клеток, которые выполняют функции желез. В этом случае на слизистой оболочке формируются полиповидные образования, тело которых представлено железистыми клетками. Наросты могут иметь овальную или круглую форму. В сравнении с другими формами гиперплазии железистая встречается крайне редко.

Фовеолярная гиперплазия

Также известна как регенеративный полипоз. Что такое фовеолярная гиперплазия? Патология характеризуется разрастанием и уплотнением складок слизистой стенки желудка. Чаще всего причиной заболевания является чрезмерно частое употребление препаратов из группы НПВС. Для данной формы гиперплазии характерна яркая клиническая картина.

Фолликулярная гиперплазия

В медицинской литературе также встречается, как лимфофолликулярная. Механизм развития патологии заключается в скоплении множественных лимфоцитов в фолликулы, что приводит к утолщению и разрастанию ткани. Чаще всего провоцирующим фактором является гастрит. Фолликулярная гиперплазия считается крайне опасной формой из-за высокого риска озлокачествления.

Причины

Причины гиперплазии, в том числе и при поражении желудка, на сегодняшний день недостаточно изучены. Однако принято выделять несколько предрасполагающих факторов:

  • изменения в нервной регуляции желудка;
  • различные инфекционные поражения, в том числе и Helicobacter pylori;
  • изменения гормональной регуляции;
  • наличие воспалительных процессов;
  • негативное воздействие канцерогенных веществ;
  • наследственная, генетическая предрасположенность;
  • изменения в секреторной работе желудка;
  • наличие язвенных дефектов, гастрита, эрозий.

Симптомы

Выявить заболевание на самой начальной стадии довольно сложно, т. к. у пациентов практически полностью отсутствует какая-либо симптоматика. Увеличение числа клеток не доставляет дискомфорта. Болевой синдром не проявляется даже когда начинают разрастаться полипы. При чрезмерном их разрастании отмечаются затруднения при глотании пищи, в некоторых случаях появляется выраженный болевой синдром и сильное кровотечение.

По мере прогрессирования патологии пациенты начинаются предъявлять жалобы на нарушения в работе желудка, отмечаются проблемы с пищеварением. Основные симптомы:

  • изжога;
  • болевые ощущения, возникающие сразу после приёма пищи либо при длительном голодании, боль может носить кратковременный или постоянный характер;
  • запоры;
  • усиленное газообразование, метеоризм;
  • рвота, тошнота;
  • отрыжка кислым содержимым;
  • анемия;
  • головокружения;
  • чувство ломоты во всём теле;
  • отказ от приёма пищи.

Анализы и диагностика

Диагностический поиск начинается со сбора анамнеза и выяснения жалоб, беспокоящих пациента. Дополнительно проводятся следующие исследования:

  • Гастроскопия. Стенки желудка исследуются через эндоскоп.
  • Биопсия. При помощи гистологического анализа удаётся установить точный диагноз, определить вид патологических изменений и причины развития заболевания. Материал для биопсии берется во время гастроскопии.

Лечение

Терапию начинаются с соблюдения диеты и назначения медикаментов. При чрезмерном разрастании полипов прибегают к хирургическому лечению.

Диета является неотъемлемым компонентном комплексной терапии гиперплазии желудка. Диетическое питание основано на употреблении в пищу щадящих продуктов питания. Основное меню во многом зависит от первичного заболевания, которое послужило причиной разрастания слизистой оболочки. Пациентам с гипеплазией рекомендовано придерживаться дробного режима питания, желательно до 5 приёмов пищи в сутки небольшими порциями. Запрещенные напитки:

  • алкогольсодержащая продукция;
  • крепкий чай;
  • сильно газированные напитки.

Полезно употребление постного мяса и рыбы. Блюда лучше готовить методом тушения, варки, на пару. Необходимо полностью исключить из рациона слишком горячие блюда, а также жареную, солёную и копченую пищу.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: