Микробиология брюшного тифа: возбудители и способы передачи

Брюшной тиф

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Брюшной тиф: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Брюшной тиф – это острое инфекционное заболевание, проявляющееся лихорадкой и симптомами интоксикации. Его возбудителями являются бактерии Salmonella Typhi, которые обнаруживаются в воде, мясных и молочных продуктах. В организме человека бактерии начинают выделять эндотоксин, который вызывает симптомы заболевания.

Бактерии чрезвычайно устойчивы к неблагоприятным факторам окружающей среды, резким перепадам температуры, но при этом они погибают при кипячении.

Причины появления брюшного тифа

Источниками инфекции чаще всего являются больные люди или носители бактерий.

Механизм передачи – фекально-оральный, возбудитель выделяется в окружающую среду с мочой, фекалиями, зачастую бактерии остаются на плохо вымытых руках и попадают через продукты питания в рот.

Редко и в основном среди детей болезнь может распространяться контактно-бытовым путем – через посуду и предметы гигиены. Значимую роль в распространении брюшного тифа играют мухи, которые разносят микрочастицы фекалий на лапках, поэтому пик заболеваемости приходится на летне-осенний период.

Брюшной тиф встречается повсеместно, но больше всего он распространен в странах с плохой санитарной обстановкой и низким уровнем гигиены, в перенаселенных городах с отсутствием доступа к чистой питьевой воде.

Классификация заболевания

Существует три формы течения болезни:

  1. Типичное течение. Характеризуется медленно нарастающей лихорадкой, тяжелыми симптомами интоксикации, типичными поражениями желудочно-кишечного тракта и кожных покровов.
  2. Атипичное течение:
  • стертая форма (заболевание протекает легче, лихорадка может отсутствовать, симптомы поражения желудочно-кишечного тракта выражены слабо);
  • бессимптомная форма (симптомов нет совсем, но в крови выявляются специфические антитела);
  • носительство Salmonella Typhi.
  1. Редкие формы (пневмотиф, менинготиф, нефротиф, колотиф, аппендикотиф, холангиотиф, тифозный гастроэнтерит).

По характеру течения выделяют:

  1. Циклический брюшной тиф (наиболее часто встречающийся вариант) – характеризуется циклическими патологическими изменениями в кишечнике в среднем в течение 6 недель. Цикл проходит стадии от постепенного формирования язв на слизистой кишечника до полного их заживления и выздоровления больного.
  2. Рецидивирующий брюшной тиф (встречается в 10–15% случаев) – характеризуется возобновлением симптоматики после периода нормализации температуры в течение не менее 14 дней. В среднем наблюдается до 5 рецидивов, но протекают они легче первого проявления болезни.

Симптомы брюшного тифа

Симптомы брюшного тифа обычно развиваются через 1-2 недели после заражения человека бактериями Salmonella typhi.

При типичном течении заболевания выделяют начальный период, который длится около недели и характеризуется ежедневно нарастающей лихорадкой (температура тела до 40–40,5оС) и симптомами интоксикации.

К симптомам интоксикации относят головную боль, слабость и повышенную утомляемость, боль в мышцах, потливость, потерю аппетита и веса, нарушение сна.

В ряде случаев отмечается снижение артериального давления, появляются сухой кашель, болезненность в нижних отделах живота и запор.

В разгар болезни пациенты жалуются на заторможенность, сонливость, оглушенность. Характерными симптомами являются бледность кожи и одутловатость лица.

Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется белым налетом и отечностью языка. В животе отмечается характерное урчание, болезненность, вздутие, стул становится жидким, зеленоватым.

На 8–10-й день болезни на коже груди, живота, реже на конечностях появляется красноватая сыпь.

Острая стадия заболевания продолжается около 1–2 недель.

Тиф.jpg

В период выздоровления к больному возвращается аппетит, нормализуется сон. Однако остается выраженная слабость, эмоциональная неустойчивость. Длительное время может сохраняться субфебрильная температура тела (не выше 37,5оС).

Диагностика брюшного тифа

Установление диагноза начинается с осмотра больного, сбора жалоб, истории болезни, обязательного учета предыдущих поездок, контактов с заболевшими людьми, употребления зараженных продуктов питания.

Для подтверждения диагноза врач назначит лабораторные и инструментальные методы обследования:

    Клинический анализ крови с развернутой лейкоцитарной формулой (помогает выявить воспалительные изменения).

Одно из основных лабораторных исследований для количественной и качественной оценки всех классов форменных элементов крови. Включает цитологическое исследование мазка крови для подсчета процентного содержания разновидностей лейкоцитов и определение скорости оседания эритроцитов.

Брюшной тиф: заболевание, меры профилактики и противоэпидемические мероприятия

Брюшной тиф является классическим инфекционным заболеванием с фекально-оральным механизмом передачи, часто – тяжелым клиническим течением, склонностью (при отсутствии лечения) к возникновению различных осложнений.

В настоящее время заболеваемость брюшным тифом в Российской Федерации сведена до уровня единичных случаев (в 2014 году – 12; показатель заболеваемости – 0,01 на 100 тысяч населения).

Характерной особенностью последних лет является завозной характер данного заболевания (подавляющее большинство случаев завезено мигрантами; чаще всего – из региона Средней Азии).

В 2014 году в Пензенской области случаев брюшного тифа не выявлено, в 2013 году зарегистрирован 1 случай (у жительницы Пензенской области, заразившейся в Подмосковье, где она находилась на заработках).

Брюшной тиф – кишечная инфекция, вызывается возбудителем Salmonella typhi.

Заболевание характеризуются язвенным поражением лимфатической системы тонкой кишки, лихорадкой, циклическим течением с выраженной интоксикацией, сыпью на кожных покровах туловища, увеличением печени и селезенки.

Типичное осложнение нелеченного заболевания – кишечное кровотечение и прободение кишечника с самыми неблагоприятными последствиями для больного.

Летальность – до 1%.

Источником инфекции при брюшном тифе и паратифах является человек (больной или бактерионоситель).

Механизм заражения брюшным тифом и паратифами фекально-оральный. Главный (массовый) путь передачи возбудителей инфекции водный. Пищевой и бытовой пути являются дополнительными.

Читайте также:
Гемолитическая кишечная палочка: особенности, лечение и симптомы у взрослых и детей

Эпидемиологической особенностью является наличие обширного контингента высокого риска в виде лиц без определенного места жительства.

У части переболевших формируется хроническое бактерионосительство, которое способствует возникновению новых случаев заражения.

Хроническое брюшнотифозное бактерионосительство отмечается чаще у женщин, чем у мужчин, что должно учитываться в практической работе.

Основные мероприятия по профилактике брюшнотифозной инфекции

1. Осуществление мероприятий по обеспечению населения доброкачественными, безопасными в эпидемическом отношении водой и пищевыми продуктами, канализованием территории, безопасными в эпидемическом отношении условиями труда и жизнедеятельности.

2. Осуществление надзора за соблюдением санитарных правил и норм в организациях и на объектах (независимо от форм собственности и ведомственной принадлежности) по производству, хранению, транспортированию, реализации (оптовая и розничная торговля) пищевых продуктов, общественного питания, водоканала.

3. Осуществление надзора за соблюдением санитарных правил и норм в организованных коллективах детей и взрослых, лечебно-профилактических учреждениях, санаториях, домах отдыха и др.

4. Гигиеническая подготовка и аттестация работников отдельных профессий, производств и организаций, деятельность которых связана с производством, хранением, транспортировкой и реализацией пищевых продуктов, в том числе, продовольственного сырья, питьевой воды, воспитанием и обучением детей, коммунальным и бытовым обслуживанием населения (далее по тексту – работники отдельных профессий, производств и организаций).

5. Гигиеническое воспитание и обучение граждан с помощью средств массовой информации по вопросам профилактики брюшного тифа и паратифов.

6. Проведение клинико-лабораторных и серологических обследований и ограничительных мер среди отдельных групп населения в профилактических целях.

7. Вакцинация отдельных групп населения (при наличии показаний).

Противоэпидемические мероприятия

Данные мероприятия включают в себя комплекс мер, проводимых при возникновении заболеваний (выявлении носителей) брюшным тифом (в эпидемических очагах) или при потенциальной угрозе возникновения и распространения этих заболеваний.

К основным из них относятся:

1. Активное выявление больных и бактерионосителей.

2. Госпитализация выявленных больных.

3. Эпидемиологическое расследование очага, медицинское наблюдение за контактными лицами.

Микробиология брюшного тифа

Брюшной тиф – тяжелое острое инфекционное заболевание, характеризующееся глубокой общей интоксикацией, бактериемией и специфическим поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника. Интоксикация проявляется сильной головной болью, помрачением сознания, бредом (тиф от греч. typhos – туман). Брюшной тиф как самостоятельную нозологическую единицу впервые попытался выделить русский врач А. Г. Пятницкий еще в 1804 г., но окончательно это сделал в 1822 г. Р. Бретонно, который дифференцировал эту болезнь от туберкулеза кишечника и высказал предположение о контагиозной природе брюшного тифа.

Возбудитель брюшного тифа – Salmonella typhi – был обнаружен в 1880 г. К. Эбертом, а выделен в чистой культуре в 1884 г. К. Гаффки. Вскоре были выделены и изучены возбудители паратифов А и В – S. paratyphi A и S. paratyphi B. Род Salmonella включает в себя большую группу бактерий, но только три из них – S. typhi, S. paratyphi A и S. paratyphi B – вызывают заболевание у человека с клинической картиной брюшного тифа. Морфологически они неразличимы – короткие грамотрицательные палочки с закругленными концами, длиной 1 – 3,5 мкм, диаметром 0,5 – 0,8 мкм (см. цв. вкл., рис. 100.2); спор и капсул не образуют, обладают активной подвижностью (перитрихи). Содержание Г + Ц в ДНК составляет 50 – 52 мол %.

Возбудители брюшного тифа и паратифов – факультативные анаэробы, температурный оптимум для роста 37 °C (но могут расти в диапазоне от 10 до 41 °C), рН 6,8 – 7,2; не требовательны к питательным средам. Рост на бульоне сопровождается помутнением, на МПА образуются нежные круглые, гладкие, полупрозрачные колонии диаметром 2 – 4 мм. Однако колонии S. typhi, имеющие Vi-антиген, мутные. Колонии S. paratyphi B более грубые, через несколько дней у них по периферии формируются своеобразные валики. На средах Эндо колонии всех трех сальмонелл бесцветны (см. цв. вкл., рис. 99б), на висмут-сульфит-агаре – черного цвета. В случае диссоциации на плотных средах вырастают колонии R-формы. Избирательной средой для возбудителей брюшного тифа и паратифов является желчь или желчный бульон.

Биохимические свойства. Возбудители брюшного тифа и паратифов дают положительную реакцию с MR, не образуют индола, не разжижают желатин, восстанавливают нитраты в нитриты, не образуют ацетоина. S. typhi не растет на голодном агаре с цитратом. Основные биохимические различия между возбудителями брюшного тифа и паратифов заключаются в том, что S. typhi ферментирует глюкозу и некоторые другие углеводы с образованием только кислоты, а S. paratyphi A и S. paratyphi B – с образованием и кислоты, и газа (табл. 33).

Биохимические свойства E. coli, S. typhi, S. paratyphi A и S. paratyphi B

Микробиология брюшного тифа

Примечание.К – образование кислоты; КГ – образование кислоты и газа; (+) – признак постоянный; (±) – признак непостоянный; ( – ) – признак отсутствует.

S. typhi по способности ферментировать ксилозу и арабинозу подразделяют на четыре биохимических типа:

Антигенное строение.

Антигенное строение.

Сальмонеллы имеют О– и Н-антигены. По О-антигенам они разделяются на большое количество серогрупп, а по Н-антигенам – на серотипы (подробнее о серологической классификации сальмонелл см. в следующем разделе). S. typhi, S. paratyphi A и S. paratyphi B отличаются друг от друга как по О-антигенам (относятся к разным серогруппам), так и по Н-антигенам.

В 1934 г. А. Феликс и Р. Питт установили, что S. typhi помимо О– и Н-антигенов имеет еще один поверхностный антиген, который они назвали антигеном вирулентности (Vi-антигеном). По химической природе Vi-антиген отличается от О– и Н-антигенов, он состоит из трех различных фракций, но его основу составляет сложный полимер N-ацетилгалактозаминоуроновая кислота с м. м. 10 МД. Vi-антиген, как правило, обнаруживается у свежевыделенных культур, но он легко утрачивается под влиянием различных факторов (в частности, при выращивании при температуре выше 40 °C и ниже 20 °C, на средах с карболовой кислотой и т. п.), при длительном хранении культур, разрушается при температуре 100 °C в течение 10 мин. Поскольку он располагается более поверхностно, чем О-антиген, его наличие препятствует агглютинации культуры S. typhi О-специфической сывороткой, поэтому такую культуру обязательно проверяют в реакции агглютинации с Vi-сывороткой. Напротив, утрата Vi-антигена ведет к освобождению О-антигена и восстановлению О-агглютинации, но при этом утрачивается Vi-агглютинация. Количественное содержание Vi-антигена у S. typhi может сильно варьировать, поэтому Ф. Кауффманн предложил классифицировать S. typhi по содержанию Vi-антигена на три группы:

Читайте также:
Сколько держится температура при ротавирусной инфекции

1) чистые v-формы (нем. viel – много);

2) чистые w-формы (нем. wenig – мало);

3) промежуточные vw-формы.

Обнаружены 3 необычных мутанта S. typhi: Vi-I – R-форма, клетки лишены Ни О-антигенов, но стойко сохраняют Vi-антиген; О-901 – лишен Н– и Vi-антигенов; Н-901 – содержит О– и Н-антигены, но лишен Vi-антигена. Все три антигена: О-, Ни Vi– имеют выраженные иммуногенные свойства. Наличие Vi-антигенов позволяет подвергать культуры S. typhi фаготипированию. Есть 2 типа фагов, лизирующих только те культуры, которые содержат Vi-антиген: Vi-I – универсальный фаг, лизирует большинство Vi-содержащих культур S. typhi; и набор Vi-II-фагов, лизирующих избирательно культуры S. typhi. Впервые это было показано в 1938 г. Дж. Крейджем и К. Иеном. С помощью Vi-фагов II типа они разделили S. typhi на 11 фаготипов. К 1987 г. было выявлено уже 106 различных Vi-фаготипов S. typhi. Чувствительность их к соответствующим фагам является стабильным признаком, поэтому фаготипирование имеет важное эпидемиологическое значение.

Разработаны также схемы фаготипирования S. paratyphi A и S. paratyphi B, по которым они разделяются на десятки фаготипов. Существенно, что фаготипы сальмонелл могут ни по каким другим признакам не отличаться друг от друга.

Резистентность. Возбудители брюшного тифа и паратифов во внешней среде (вода, почва, пыль) сохраняются, в зависимости от условий, от нескольких дней до нескольких месяцев. В проточной воде могут выживать до 10 дней, в застойной – до 4 нед., на овощах и фруктах – 5 – 10 дней, на посуде – до 2 нед., в масле, сыре – до 3 мес., во льду – до 3 мес. и больше; нагревание при температуре 60 °C убивает через 30 мин, а кипячение – мгновенно. Обычные химические дезинфектанты убивают их через несколько минут. Содержание в водопроводной воде активного хлора в дозе 0,5 – 1,0 мг/л или озонирование воды обеспечивают ее надежное обеззараживание как от сальмонелл, так и от других патогенных кишечных бактерий.

Факторы патогенности. Важнейшей биологической особенностью возбудителей брюшного тифа и паратифов А и В является их способность противостоять фагоцитозу и размножаться в клетках лимфоидной системы. Экзотоксинов они не образуют. Основным фактором патогенности их, помимо Vi-антигена, является эндотоксин, отличающийся необычно высокой токсичностью. Такие факторы патогенности, как фибринолизин, плазмокоагулаза, гиалуронидаза, лецитиназа и т. п., обнаруживаются у возбудителей брюшного тифа и паратифов очень редко. С наибольшей частотой встречается ДНК-аза (у 75 – 85 % изученных культур S. typhi и S. paratyphi B). Установлено, что штаммы S. typhi, имеющие плазмиду с м. м. 6 МД, обладают более высокой вирулентностью. Поэтому вопрос о факторах патогенности этих сальмонелл остается еще мало изученным.

Эпидемиология. Источником брюшного тифа и паратифа А является только человек, больной или бактерионоситель. Источником паратифа В, кроме человека, могут быть и животные, в том числе птицы. Механизм заражения – фекальнооральный. Заражающая доза S. typhi 105 клеток (вызывает заболевание 50 % добровольцев), заражающие дозы сальмонелл паратифов А и В значительно выше. Заражение происходит главным образом в результате прямого или непрямого контакта, а также через воду или пищу, особенно молоко. Наиболее крупные эпидемии вызывало инфицирование возбудителями водопроводной воды (водные эпидемии).

Особенности патогенеза и клиники. Инкубационный период при брюшном тифе 15 дней, но он может варьировать от 7 до 25 дней. Это зависит от заражающей дозы, вирулентности возбудителя и иммунного статуса больного. Патогенез и клиническая картина брюшного тифа и паратифов А и В очень сходны. В развитии болезни четко выявляются следующие стадии:

1) стадия вторжения. Возбудитель через рот проникает в тонкий кишечник;

2) через лимфатические пути сальмонеллы проникают в лимфоидные образования подслизистой оболочки тонкого кишечника (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы) и, размножаясь в них, вызывают лимфангоит и лимфаденит (своеобразные брюшно-тифозные гранулы);

3) бактериемия – выход возбудителя в большом количестве в кровь. Стадия бактериемии начинается в конце инкубационного периода и может (в отсутствие эффективного лечения) продолжаться в течение всей болезни;

4) стадия интоксикации наступает вследствие распада бактерий под действием бактерицидных свойств крови и высвобождения эндотоксинов;

5) стадия паренхиматозной диффузии. Из крови сальмонеллы поглощаются макрофагами костного мозга, селезенки, лимфатических узлов, печени и других органов. В большом количестве возбудитель брюшного тифа накапливается в желчных ходах печени и в желчном пузыре, где он находит благоприятные условия для своего размножения и где бактерицидные свойства крови ослаблены влиянием желчи;

Читайте также:
Кишечная инфекция у детей: симптомы и лечение

6) выделительно-аллергическая стадия. По мере формирования иммунитета начинается процесс освобождения от возбудителя. Этот процесс осуществляют все железы: слюнные, кишечника, потовые, молочные (во время кормления ребенка), мочевыделительная система и особенно активно – печень и желчный пузырь. Выделяющиеся из желчного пузыря сальмонеллы опять поступают в тонкий кишечник, откуда часть их выделяется с испражнениями, а часть вторгается вновь в лимфатические узлы. Вторичное внедрение в уже сенсибилизированные узлы вызывает в них гиперергическую реакцию, которая проявляется в виде некроза и образования язв (см. цв. вкл., рис. 100.1). Эта стадия опасна возможностью прободения стенки кишечника (язв), внутреннего кровотечения и развития перитонита;

7) стадия выздоровления. Процесс заживления язв происходит без возникновения обезображивающих рубцов на местах, очистившихся от некротических налетов. В свою очередь, в клинической картине болезни различают следующие периоды:

I – начальная стадия – stadium incrementi (1-я неделя): постепенное повышение температуры до 40 – 42 °C, нарастание интоксикации и других проявлений болезни.

II – стадия максимального развития всех симптомов – stadium acme (2 – 3-я недели болезни): температура держится на высоком уровне;

III – стадия спада болезни – stadium decrementi (4-я неделя болезни): постепенное снижение температуры и ослабление проявления других симптомов;

IV – стадия выздоровления.

На 8 – 9-й день болезни, а иногда и позднее, у многих больных появляется розеолезная сыпь на коже живота, груди и спины. Появление сыпи (мелких красных пятен) является следствием местных продуктивно-воспалительных процессов аллергической природы в поверхностных слоях кожи около лимфатических сосудов, которые в изобилии содержат возбудителя болезни. Клиническое выздоровление не всегда совпадает с бактериологическим. Примерно 5 % переболевших становятся хроническими носителями сальмонелл тифа или паратифов. Причины, лежащие в основе длительного (более 3 мес., а иногда многие годы) носительства сальмонелл, остаются неясными. Известное значение в формировании носительства играют местные воспалительные процессы в желчевыводящих (иногда в мочевыводящих) путях, которые часто возникают в связи с тифо-паратифозными инфекциями или обостряются в результате этих инфекций. Однако не менее важную роль в формировании длительного носительства сальмонелл брюшного тифа и паратифов А и В играет L-трансформация их. L-формы сальмонелл утрачивают Н-, частично Ои Vi-антигены, располагаются, как правило, внутриклеточно (внутри макрофагов костного мозга), поэтому становятся не доступными ни для химиопрепаратов, ни для антител и могут длительно персистировать в организме переболевшего человека. Возвращаясь в исходные формы и полностью восстанавливая свою антигенную структуру, сальмонеллы вновь становятся вирулентными, вновь проникают в желчные ходы, вызывают обострение процесса бактерионосительства, выделяются с испражнениями, а такой носитель становится источником заражения для окружающих. Не исключено также, что формирование бактерионосительства зависит от какого-то дефицита иммунной системы.

Постинфекционный иммунитет прочный, продолжительный, повторные заболевания брюшным тифом и паратифами бывают редко. Иммунитет обусловлен появлением антител к Vi-, O– и H-антигенам, клеток иммунной памяти и повышением активности фагоцитов. Поствакцинальный иммунитет, в отличие от постинфекционного, непродолжителен (около 12 мес.).

Лабораторная диагностика. Самым ранним и основным методом диагностики брюшного тифа и паратифов является бактериологический – получение гемокультуры или миелокультуры. С этой целью исследуют кровь или пунктат костного мозга. Кровь лучше засевать на среду Рапопорт (желчный бульон с добавлением глюкозы, индикатора и стеклянного поплавка) в соотношении 1: 10 (на 10 мл среды 1 мл крови). Посев следует инкубировать при температуре 37 °C не менее 8 дней, а с учетом возможного наличия L-форм – до 3 – 4 нед. Для идентификации выделенной культуры сальмонелл используют (с учетом их биохимических свойств) диагностические адсорбированные сыворотки, содержащие антитела к антигенам О2 (S. paratyphi A), О4 (S. paratyphi B) и О9 (S. typhi). Если выделенная культура S. typhi не агглютинируется О9-сывороткой, ее необходимо проверить с Vi-сывороткой.

Для выделения S. typhi можно использовать экссудат, полученный путем скарификации розеол – вырастают розеолокультуры.

Бактериологическое исследование испражнений, мочи и желчи проводят для подтверждения диагностики, контроля бактериологического выздоровления при выписке реконвалесцентов и для диагностики бактерионосительства. В этом случае материал предварительно засевают на среды обогащения (среды, содержащие химические вещества, например селенит, которые угнетают рост E. coli и других представителей микрофлоры кишечника, но не угнетают роста сальмонелл), а затем со среды обогащения – на дифференциально-диагностические среды (Эндо, висмут-сульфит-агар) с целью выделения изолированных колоний и получения из них чистых культур, идентифицируемых по указанной выше схеме. Для обнаружения О– и Viантигенов в сыворотке крови и испражнениях больных могут быть использованы РСК, РПГА с антительным диагностикумом, реакции коагглютинации, агрегат-гемагглютинации, ИФМ. Для ускоренной идентификации S. typhi перспективно применение в качестве зонда фрагмента ДНК, несущего ген Vi-антигена (время идентификации 3 – 4 ч).

С конца 1-й недели болезни в сыворотке больных появляются антитела, поэтому для диагностики брюшного тифа в 1896 г. Ф. Видалем была предложена реакция развернутой пробирочной агглютинации. Динамика содержания антител к S. typhi своеобразна: раньше всего появляются антитела к О-антигену, но титр их быстро снижается после выздоровления; Н-антитела появляются позднее, но зато сохраняются после болезни и прививок годами. С учетом этого обстоятельства реакцию Видаля ставят одновременно с раздельными О– и Н-диагностикумами (а также с паратифозными А– и В-диагностикумами) для исключения возможных ошибок, связанных с прививками или ранее перенесенным заболеванием. Однако специфичность реакции Видаля недостаточно высока, поэтому более предпочтительным оказалось применение РПГА, в которой эритроцитарный диагностикум сенсибилизирован либо О– (для обнаружения О-антител), либо Vi-антигеном (для обнаружения Vi-антител). Наиболее надежной и специфической является последняя реакция (Vi-гемагглютинации).

Читайте также:
Как передаётся дизентерия: основные пути передачи и способы заражения

Диагностика бактерионосительства. Единственным доказательством бактерионосительства является выделение от носителя культур S. typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi B. Материалом для исследования являются дуоденальное содержимое, испражнения и моча. Сложность проблемы заключается в том, что у носителей возбудитель не всегда выделяется с этими субстратами, бывают паузы, и довольно продолжительные. В качестве вспомогательных методов, которые позволяют сузить круг обследуемых лиц, используют серологические реакции (одновременное обнаружение О-, Н-, Vi– или О-, Vi-антител говорит о возможном присутствии возбудителя в организме) и аллергическую кожную пробу с Vi-тифином. Последний содержит Vi-антиген, который при взаимодействии с Vi-антителами дает местную аллергическую реакцию в виде покраснения и припухлости в течение 20 – 30 мин. Положительная реакция с Vi-тифином свидетельствует о наличии в организме Vi-антител и о возможном присутствии S. typhi. Для идентификации L-форм S. typhi предложены специальные иммунофлуоресцирующие антитела (к антигенам L-форм возбудителя). Оригинальный метод выявления бактерионосителей был предложен В. Муром. Он заключается в исследовании тампонов, одновременно забрасываемых в канализационные люки на всем протяжении канализационной сети населенного пункта.

Лечение. Для лечения больных брюшным тифом применяют различные антибиотики, к которым возбудители проявляют высокую чувствительность (левомицетин, ампициллин, тетрациклины и др.). Антибиотики снижают тяжесть течения болезни и сокращают ее продолжительность. Однако перенос R-плазмид сальмонеллам от E. coli или других энтеробактерий может привести к появлению среди них опасных эпидемических клонов.

Специфическая профилактика. Вместо семи различных брюшно-тифозных вакцин, применявшихся ранее, с 1978 г. в нашей стране выпускается только одна – химическая сорбированная брюшно-тифозная моновакцина. Однако в связи с тем, что брюшной тиф из эпидемического заболевания перешел в разряд спорадических (а это стало возможным, прежде всего, благодаря улучшению систем водоснабжения и канализации и повышению санитарной культуры населения), необходимость массовой иммунизации против него отпала. Поэтому прививки проводят только в случае эпидемических показаний.

Тема 2. Возбудители брюшного тифа и паратифов.

Брюшной тиф как самостоятельную нозологическую единицу впервые попытался выделить русский врач А. Г. Пятницкий еще в 1804 г. Род получил название в честь Д. Сальмона, который в 1885 г описал микроб, выделенный из свиньи и известный в настоящее время под названием S. Choleraesuis.

Возбудители брюшного тифа и паратифов (S. Typhi, S. Paratyphi В, S. Paratyphi A) Род включает лишь один вид – Salmonella enterica (S. enteritidis) и семь подвидов – патогенен для теплокровных лишь – S. Cholerae-suis. Для удобства будет использоваться не совсем корректная таксономия, раасматривающая серовары как виды (например – S. Typhi вместо Salmonella enterica, подвид Cholerae-suis серовар Typhi)

Брюшной тиф представляет собой острую антропонозную системную инфекцию, ха­рактеризующуюся циклическим течением, поражением лимфатического аппарата тон­кого кишечника, бактериемией, лихорад­кой, сыпью и интоксикацией организма.

Возбудителем брюшного тифа является S. Typhi, впервые обнаруженный К. Эбертом в 1880 г. в срезах селезенки, лимфатических узлов и пейеровых бляшек людей, умерших от брюшного тифа. В 1884 г. Т. Гаффки выделил возбудитель в чистой культуре. S. Paratyphi А, описанный А. Брионом и X. Кайзером, и S. Paratyphi В, описанный Г. Шоттмюллером, являются возбудителями паратифов, которые схожи с брюшным тифом по патогенезу, кли­ническим проявлениям и эпидемиологии за­болевания. Брюшной тиф и паратифы явля­ются антропонозами, т. е. S. Typhi, S. Paratyphi A, S. Paratyphi В вызывают заболевание только у человека.

Морфологические и Культуральные свойства. Подвижные грамотрицательные палочки, раз­мером 0,7×1,5×2—5 мкм. Капсулу не образу­ют. Хорошо растут на простых питательных и желчесодержащих средах. На плотных средах могут образовывать колонии в R- и S-формах, на жидких — S-диффузное помутнение, R-осадок. Колонии в S-форме средних размеров, гладкие, блестящие, полу­прозрачные, с голубоватым оттенком, R-сухие шероховатые. Серовар S. Schottmuelleri (S. Paratyphi В) при росте на плотных средах образует слизистые валики (феномен валообразования), колонии S. Typhi, имеющие Vi-Аг, мутные. На средах Эндо колонии всех трех сальмонелл бесцветны или розоватые, на агаре Плоскерева – бесцветные и выглядят более плотными и мутными , на висмут-сульфитном агаре – черно-коричневые с металлическим блеском, среда под колонией окрашивается в черный цвет (парататиф А – коричнево-зеленоватые). Жидкими средами обогащения при посеве кро­ви является желчный бульон, при посеве содер­жащих дополнительную флору материалов (фекалий, желчи, мочи) — селенитовый бульон (пептон+NaHSeO3-ингибитор контаминирующей флоры и т. д.). На лакгозосодержащих дифференциальных средах образуют бесцветные колонии, на висмут-суль­фитном агаре — колонии черного цвета.

Обладают выраженной биохи­мической активностью. По биохимическим свойствам род однороден. Основные биохи­мические свойства, необходимые для иденти­фикации:

ферментацияглюкозы до кислоты и газа (за исключением S. typhi),

отсутствие ферментации лактозы,

продукция сероводорода,

отсутствие индолообразования (в 1% пептонную воду) (среда Хисса). Среда Хисса – пептон+индикатор Андраде +набор углеводов-бесцветны, при образовании к-ты – малиновый цвет. Могут быть добавлены лошадиная или бычья сыворотка, при кислотообразовании – последняя сворачивается

Читайте также:
Каково значение кишечной палочки: роль в организме человека

S. Typhi по способности ферментировать ксилозу и арабинозу подраздиляются на 4 биохимических типа.

Антигенная структура и классификация.

– соматическим О-антигеном,

-жгутиковым Н-антигеном.

К-антигеном (Некоторые сальмонеллы) – разновидность – Vi-Аг

В связи с тем, что по основным биохимичес­ким свойствам представители рода Salmonella однотипны, дифференциация внутри рода проводится по антигенной структуре.

Имеется несколько классификаций сальмо­нелл. Наиболее старой является классификация по Кауфману—Уайту. В основе этой класси­фикации лежит подразделение сальмонелл на:

серогруппы по общности строения О-антигена

-внутри серогруппы — на серовары, в соответс­твии с различиями в строении Н-антигена.

О-антиген состоит из R-ядра и боковой S-цепи. К S-цепи присоединяются сахара, которые называют рецепторами и обозначают цифрами. Критерием для объединения в серогруппу является общность конечного саха­ра, который по химической природе является 3,6 -д идезоксигексозой.

Н-антиген является двухфазным. Это свя­зано с тем, что его синтез кодируется двумя независимыми генами, работа одного из ко­торых исключает работу другого. Поэтому в каждой клетке может быть синтезирован только один белок (фаза). Первая фаза обоз­начается буквами, она считается специфи­ческой, вторая фаза — цифрами, ее принято считать неспецифической.

В таблице Кауфмана—Уайта (табл. 16.12) внутри серогруппы серовары расположены в алфавитном порядке. В прежних классифи­кациях каждый серовар соответствовал виду, которых насчитывалось более 2500.

Согласно последней классификации, род Salmonella состоит из двух видов — вида S. enterica, в который включены все сальмо­неллы, являющиеся возбудителями человека и теплокровных животных, и вида & bongori, который подразделяется на 10 сероваров и включает в себя сальмонеллы, изолирован­ные от холоднокровных животных.

Вид S. enterica разделен на 6 подвидов, ко­торые в свою очередь подразделены на серо­вары. Все серовары подвида enterica имеют названия, которые соответствуют прежним видовым названиям. Например: S. typhi — S. Typhi.

Некоторые серовары сальмонелл, в част­ности S. Typhi, имеют полисахаридный Vi-антиген, являющийся разновидностью К-антигена. Vi-антиген по химической структуре является полимером N-ацетилгалактозоаминоуроновой кислоты. Этот антиген является рецептором для бактериофагов. По спектру чувствительности к набору Vi-фагов устанав­ливается фаговар S. Typhi, который необхо­дим для эпидемического анализа вспышек брюшного тифа с целью определения источ­ника инфекции. Vi-антиген (находясь более поверхностно) может придавать бактерии явление О-инагглютинабельности. Напротив утрата Vi-антигена ведет к высвобождения О-Аг и восстановлению О-агглютинации, но при этом утрачивается Vi- агглютинация. Количественное содержания Vi-антигена может сильно варьировать, поэтому Кауфман предложил классифицировать S. Typhi по содержанию Vi-антигена на три группы:

Патогенность и патогенез. Сальмонеллы об­ладают множественностью факторов патогенности, многие из которых еще недостаточно изучены. Совокупность действия факторов патогенности обеспечивает сальмонеллам трансцитоз, т. е. инвазию слизистой через М-клетки, а также резистентность к фагоци­тозу, позволяющую сальмонеллам сохраняться и размножаться внутри фагоцитов. Трансцитоз обеспечивается белками секреторной систе­мы 3 типа, синтез которых детерминируется «островком патогенности 1», среди которых имеется белок наружной мембраны инвазии. Особенность синтеза этих белков заключается в том, что он индуцируется в среде с высоким осмотическим давлением, соответствующим таковому в тонком кишечнике.

Резистентность к фагоцитозу обеспечива­ется многими факторами. В этом процессе принимают участие продукты генов, располо­женных на «островке патогенности 2», синтез которых индуцируется внутрифагоцитарным окружением. Установлено, что в формировании антифагоцитарной активности сальмо­нелл принимает также участие фермент су-пероксиддисмутаза, инактивирующая О2-ра-дикалы.

Все сальмонеллы обладают эндотоксином, который вызывает развитие лихорадки в слу­чае бактериемии, вызванной сальмонеллами. При достижении критической концентрации эндотоксин активирует каскад арахидоновои кислоты в тканях. Некоторые сальмонеллы образуют белковый энтеротоксин, который обладает гомологией с холерным энтероток-сином и LT-токсином ЭТКП.

Попав после перорального заражения в тонкий кишечник, сальмонеллы инвазиру-ют трансцитозом слизистую кишечника через М-клетки без повреждения слизистой. Из М-клеток сальмонеллы транспортируются в субэпителиальное пространство, где захва­тываются макрофагами и привносятся в при­легающие к М-клеткам пейеровы бляшки, где, размножаясь в макрофагах, формируют первичный очаг инфекции

Резистентность. Сальмонеллы устойчи­вы к воздействию факторов внешней среды. Выдерживают рН в диапазоне 4—9; в водоемах, сточных водах, почве сохраняют жизнеспособ­ность до 3 месяцев, в комнатной пыли — от 80 до 550 дней. Хорошо переносят низкие темпе­ратуры. В зараженных продуктах сохраняются:

в колбасе — 3 месяца, в замороженном мясе и яйцах — до 1 года, на овощах и фруктах — 5—10 дней. При нагревании до 56 “С сальмонел­лы гибнут в течение 45—60 мин, температура 100 °С убивает их мгновенно. Растворы дезин­фицирующих веществ (5% фенол, 3% хлора­мин, 3% лизол) убивают сальмонеллы в тече­ние 2—3 мин. При неблагоприятных условиях сальмонеллы могут переходить в некультиви-руемую форму.

Вызываемые заболевания. В зависимости от источника инфекции, путей передачи и особенностей патогенеза и форм проявления инфекционного процесса, среди заболева­ний, вызываемых сальмонеллами, различают: брюшной тиф и паратифы, сальмонеллезы, госпитальный (нозокомиальный) сальмонеллез.

Эпидимиология.

Источником инфекции являет­ся больной или бактерионоситель, которые выделяют возбудитель во внешнюю среду с испражнениями, мочой, слюной. Возбудители этих инфекций, как и другие сальмонеллы, устойчивы во внешней среде, сохраняются в почве, воде. Благоприятной для них средой яв­ляются пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень), в которых саль­монеллы способны размножаться.

Пути передача:

1.-водным путем, играющим в настоящее время существенную роль,

Заражающая доза равняет­ся приблизительно 1000 клеток. Естественная восприимчивость людей к возбудителям тифа и паратифа высокая.

Читайте также:
Анализ на хеликобактер пилори: кровь, кал, какой точнее, норма и расшифровка

Патогенез и клиника. Сформировав первич­ный очаг инфекции в пейеровых бляшках, после инвазии трансцитиозом слизистой тон­кого кишечника, возбудители тифа и пара­тифов вызывают их воспаление с развитием лимфаденита. В результате воспаления нару­шается их барьерная функция, и сальмонеллы попадают в кровь, вызывая бактериемию. Это совпадает с концом инкубационного периода, который длится 10—14 суток. Во время бакте­риемии, которая сопровождает весь лихора­дочный период, возбудители тифа и парати­фов с током крови разносятся по организму, оседая в ретикулоэндотелиальных элементах паренхиматозных органов: печени, селезен­ке, легких, а также в костном мозге, где раз­множаются в макрофагах, а также в желчном пузыре, куда они попадают по желчным про­токам, диффундируя из Купферовских кле­ток печени. К концу 2-й недели заболевания возбудитель начинает выделяться из организма с мочой, путом, материнским молоком, слюной. Накапливаясь в желчном пузыре, сальмонеллы вызывают его воспаление и с то­ком желчи реинфицируют тонкий кишечник. Повторное внедрение сальмонелл в сенсиби­лизированные пейеровы бляшки приводит к развитию в них гиперергического воспаления по типу феномена Артюса, их некрозу и изъ­язвлению, что может привести к кишечному кровотечению и прободению кишечной стен­ки. Выделяются сальмонеллы из организма с испражнениями и мочой.

Клиника брюшного тифа и паратифов ха­рактеризуется циклическим течением и про­является лихорадкой (повышение температу­ры до 39—40°), интоксикацией, появлением розеолезной сыпи, нарушениями со стороны нервной системы (бред, галлюцинации) и сер­дечно-сосудистой системы (падение кровяного давления, коллапс и др.). Паратифы протекают в основном так же, как брюшной тиф.

Иммунитет. Иммунитет после перенесенно­го заболевания напряженный и длительный. Протективный иммунный ответ обеспечи­вается синергичным действием клеточного иммунного ответа, в котором ведущая роль принадлежит активированным макрофагам.

Гуморальный иммунитет самостоятельно не обладает протективной активностью, а явля­ется свидетелем инфекционного процесса.

-Причем первыми к концу 1-й недели заболе­вания появляются антитела к О-антигену, ко­торые максимальных титров достигают к раз­гару заболевания, а затем исчезают.

Антитела к Н-антигену появляются в период реконвалесценции и у привитых лиц и длительно со­храняются.

– У бактерионосителей брюшного тифа обнаруживаются антитела к Vi-антигену. Возникновение бактерионосительства связано с функциональной недостаточностью макрофагов.

Микробиологическая диагностика. Учитывая цикличность течения заболеваний, материал для исследования и метод исследования опре­деляются стадией течения болезни.

В первые дни заболевания наблюдается бак­териемия, поэтому на 1-й неделе заболевания и в течение всего лихорадочного периода ис­пользуют метод гемокультуры: посев крови в желчный бульон с последующим пересе-

вом на дифференциально-элективные сре­ды (Эндо, Плоскирева, висмут-сульфитный агар). Выделенную культуру идентифицируют по биохимическим свойствам и антигенной структуре, а выделенную культуру S. Typhi типируют Vi-фагами для определения источника инфекции. С конца 2-й недели заболевания производят выделение копро-, урино- и биликультур, т. е. материалом для исследования являются моча, испражнения, желчь.

Начиная со 2-й недели заболевания про­водят серологическое исследование с це­лью определения наличия и типа антител. Исследование проводится постановкой РНГА. РНГА ставят с О-, Н- и Vi-диагностикумами. Положительным считают диагностический титр не менее 1:200. Ранее для серологи­ческой диагностики применяли развернутую реакцию агглютинации Видаля. В настоящее время серологическое исследование проводят также постановкой ИФА.

диагностика бактерионосительства- Диагностика бактерионосительства. Единственным доказательством бактерионосительства ляются выделение от носителя культур . Материалом исследования являются дуоденальное содержимое, испражнения и моча. Сложность проблемы чается в том, что у носителей возбудитель не всегда выделяется е этими субстратами, бывают па; и довольно продолжительные. В качестве вспомогательных методов, которые позволяют сузить обследуемых лиц, используют серологические реакции (одновременное обнаружение О, Н-, Vi-или О-, Vi-антител говорит о возможном присутствии возбудителя в организме) и аллергическую пробу с Vi-тифином. Последний содержит Vi-антиген, который при взаимодействии с Vi-aнтителом дает местную аллергическую реакцию в виде покраснения и припухлости в течение 20-30 минут Положительная реакция с Vi-тифином свидетельствует о наличии в организме Vi-антител и о возможности носительства. Исследование тампонов одновременно забрасываемых в канализационные люки населенного пункта.

Профилактика и Лечение. Для специфичес­кой профилактики брюшного тифа использу­ют брюшнотифозную сорбированную и брюш­нотифозную спиртовую, обогащенную Vi-антигеном, вакцины. Для профилактики, по эпидемическим показаниям, лицам, которые проживают совместно с больным и которые употребляли продукты и воду, зараженные или подозрительные на заражение S. Typhi, назна­чают сухой брюшнотифозный бактериофаг.

Лечение — этиотропная антибиотикотерапия.

Не специфическая профилактика включает: санитарно-бактериологический контроль за системами водоснабжения, соблюдение сани­тарно-гигиенических правил при приготовле­нии пищи, выявление бактерионосителей сре­ди работников пищеблоков, торговли, свое­временное выявление и изоляцию больных.

Возбудители брюшного тифа и паратифов. Таксономия и характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение

Брюшной тиф и паратифыА и В— острые кишечные инфек­ции, характеризующиеся поражением лимфатического аппарата ки­шечника, выраженной интоксикацией. Их возбудителями явля­ются соответственно Salmonella typhi, Salmonella paratyphi А и Salmonella schottmuelleri.

Таксономическое положение. Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В относятся к отделу Gracilicutes, семей­ству Enterobacteriaceae, роду Salmonella.

Морфологические и тинкториальные свойства. Сальмонеллы — мелкие грамотрицательные палочки с закругленными конца­ми. В мазках располагаются беспорядочно. Не образуют спор, имеют микрокапсулу, перитрихи.

Культуральные свойства. Сальмонеллы — факульта­тивные анаэробы. Оптимальными для роста являются темпера­тура 37С. Растут на простых питательных средах. Элективной средой для сальмонелл является желчный бульон.

Биохимическая активностьсальмонелл достаточно высока, но они не сбраживают лактозу. S.typhi менее активна, чем возбудители паратифов.

Читайте также:
Ротавирус у грудничка: первые признаки, симптомы и лечение

Антигенные свойства и классификация. Сальмо­неллы имеют О и H-антигены, состоящие из ряда фракций. Каждый вид обладает определенным набором антигенов. Все виды сальмонелл, имеющие общую так назы­ваемую групповую фракцию 0-антигена, объединены в одну группу. Таких групп в настоящее время насчитывается около 65. S.typhi и некоторые другие сальмонеллы имеют Vi-антиген (раз­новидность К-антигена), с этим антигеном связывают вирулен­тность бактерий, их устойчивость к фагоцитозу.

Факторы патогенности. Сальмонеллы образуют эндо­токсин, обладающий энтеротропным, нейротропным и пирогенным действием. С белками наружной мембраны связаны адгезивные свойства, наличие микрокапсулы обусловливает устойчивость к фагоцитозу.

Резистентность. Сальмонеллы довольно устойчивы к низ­кой т-ре. Очень чувствительны к дезинфицирующим веществам, высокой температуре, ультрафиолетовым лучам. В пищевых продуктах (мясе, молоке) сальмонеллы могут не только долго сохраняться, но и размножаться.

Эпидемиология. Брюшной тиф и паратиф А — антропонозные инфекции; источником заболевания являются больные люди и бактерионосители. Источником паратифа В могут быть также сельскохозяйственные животные. Механизм заражения фекально-оральный. Среди путей передачи преобладает водный.

Патогенез. Возбудители попадают в организм через рот, достигают тонкой кишки, где в ее лимфатических образованиях размножаются и затем попадают в кровь (стадия бактериемии). С током крови они разносятся по всему организму, внедряясь в паренхиматозные органы (селезенку, печень, почки, костный мозг). При гибели бактерий освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию. Из желчного пузыря, где С. могут длительно сохраняться, они вновь попадают в те же лимфатические образования тонкой кишки. В результате повторного поступления С. может развиться аллергическая реак­ция, проявляющаяся в виде воспаления, а затем некроза лим­фатических образований. Сальмонеллы выводятся из организма с мочой и калом.

Клиника. Клинически брюшной тиф и паратифы неразли­чимы. Инкубационный период составляет 12 дней. Болезнь начинается остро: с повышения температуры тела, по­явления слабости, утомляемости; нарушаются сон и аппетит. Для брюшного тифа характерны помутнение сознания, бред, галлюцинации, сыпь. Очень тяжелыми осложнениями являются прободение стенки кишки, перитонит, кишечное кровотечение, возникающие в результате некроза лимфатических образований тонкой кишки.

Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет проч­ный и продолжительный.

Микробиологическая диагностика.Основной метод диа­гностики — бактериологический: посев и выделение S. typhi из крови (гемокультура), фекалий (копрокультура), мочи (урино-культура), желчи, костного мозга. РИФ для обнаружения антиге­на возбудителя в биологических жидкостях. Серологический ме­тод обнаружения 0- и Н- антител в РПГА. Бактерионосителей выявляют по обнаружению Vi-антител в сыворотке крови с по­мощью РПГА и положительному результату бактериологического; выделения возбудителя. Для внутривидовой идентификации применяют фаготипирование.

Лечение. Антибиотики. Иммуноантибиотикотерапия.

Профилактика. Санитарно-гигиенические мероприятия. Вакци­нация – брюшнотифозная химическая и брюшно-тифозная спиртовая вакцина, обогащенная Vi-антигеном. Для экстренной профилактики – брюшнотифозный бакте­риофаг.

Публикации в СМИ

Брюшной xe “Тиф:брюшной” тиф (БТ) — острое инфекционное заболевание (генерализованный салмонеллёз), характеризуется язвенным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки, бактериемией; проявляется интоксикацией, типичной лихорадкой, розеолёзными высыпаниями на коже, увеличением печени и селезёнки. Заболеваемость: 0,12 на 100 000 населения в 2001 г.

Классификация По клиническим формам •• Типичная форма (классический клинический вариант) •• Атипичные формы: ••• Cтёртая ••• Cубклиническая ••• C преобладанием поражения отдельных органов и систем (колотиф, менинготиф, пневмотиф и т.д.) По степени тяжести: •• Лёгкая форма •• Среднетяжёлая форма •• Тяжёлая форма По течению: •• Неосложнённое •• С осложнениями и рецидивами.

Этиология. Salmonella typhi — аэробная грамотрицательная палочка семейства энтеробактерий.

Эпидемиология БТ — антропонозное заболевание. Источники инфекции — больные люди и бактерионосители. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют бактерионосители и больные со стёртыми и лёгкими формами заболевания. Хронические бактерионосители — основной резервуар инфекции в природе Характерна летне-осенняя сезонность Механизм заражения — фекально-оральный. В возникновении эпидемических вспышек БТ основное значение имеет водный фактор. Контактно-бытовой и пищевой пути передачи обусловливают спорадические случаи заболевания.

Анамнез Контакт с больным БТ или бактерионосителем за 1 мес до появления первых симптомов заболевания Пребывание больного в регионе, неблагополучном в эпидемиологическом отношении по БТ.

Клиническая картина

Периоды течения •• Инкубационный (7–25 сут, в среднем 12–14) •• Начальный (4–7 сут) •• Разгара болезни (1–2 нед) •• Разрешения болезни (до 1 нед) •• Реконвалесценции (2–4 нед).

Клинические симптомы •• Лихорадка — самый постоянный объективный симптом. Для БТ характерны 3 типа температурных кривых ••• Трапециевидная температурная кривая Вундерлиха — классическая, с последовательной сменой стадий повышения температуры тела, постоянно высоких значений и спада; их продолжительность соответствует начальному периоду болезни, её разгару и разрешению ••• Волнообразная температурная кривая Боткина с последовательным чередованием 3–4-дневных эпизодов фебрильной и субфебрильной температуры тела ••• Температурная кривая Кильдюшевского с короткой (1–2 сут) стадией постоянно высокой температуры и продолжительной (2–2,5 нед) стадией спада; характерна для детей • Интоксикация (анорексия, головная боль, бессонница) — на высоте возможно развитие делирия, психотических состояний и расстройств сознания (status typhosus) • Поражение ЖКТ — утолщённый, обложенный серо-коричневым налётом язык с отпечатками зубов на боковых поверхностях (тифозный язык), укорочение перкуторного звука над илеоцекальной зоной (симптом Падалки), болезненность и инфильтрат, опреаеляемые при пальпации этой области (симптом Образцова–Гаусмана), симптомы энтероколита (метеоризм, диарея с испражнениями в виде горохового пюре или запор), колотиф • Гепатоспленомегалия (определяют пальпаторно с конца первой или начала второй недели) • Поражение кожи — бледность кожных покровов, розеолёзная сыпь, выступающая над поверхностью кожи (roseola elevata), необильная, дискретная, появляется на 8–12 день болезни, локализуется на коже груди и живота, сохраняется в течение 3–4 сут и исчезает бесследно. В период разрешения возможно появление элементов потницы (crystallina miliaria) и жёлтого окрашивания кожи ладоней и стоп (симптом Филлиповича) • Поражение ССС — брадикардия и дикротия пульса, умеренная артериальная гипотензия. При развитии осложнений — коллапс, тахикардия • Поражение ЦНС — менингиты и менингоэнцефалиты серозного и гнойного характера, менинготиф • Поражение органов дыхания — инфильтративные формы пневмоний, пневмотиф • Поражение почек — симптомы нефрита или гемолитико-уремического синдрома, нефротиф.

Читайте также:
Профилактика кишечных инфекций: меры предосторожности и памятка

Лабораторные исследования Выделение возбудителя или обнаружение его Аг •• Бактериологический метод: посев и выделение возбудителя из крови (гемокультура), кала (копрокультура), мочи (уринокультура), жёлчи (билинокультура), костного мозга (миелокультура); положительные результаты выделения возбудителя — абсолютный диагностический признак БТ •• Методы иммунофлюоресцентного анализа для обнаружения Аг возбудителя в биологических жидкостях Обнаружение АТ к Аг возбудителя в РНГА •• АТ к О-Аг (термостабильный липополисахарид, эндотоксин) выявляют на первой неделе болезни •• АТ к Н-Аг (термолабильный, жгутиковый) регистрируют у реконвалесцентов и привитых, появляются на 6–8 сут заболевания и сохраняются в течение периода реконвалесценции; одновременный положительный результат реакции с О- и Н-Аг при преобладании титров О-агглютининов свидетельствует об активно текущем процессе •• АТ к Vi-Аг (термолабильный, соматический) не имеют диагностического и прогностического значения, реакцию применяют для выявления носителей (положительная реакция — 1:5 и выше) и привитых (Vi-Аг включают в состав вакцин) ОАК — лейкопения, относительный лимфоцитоз, анэозинофилия; увеличение числа эозинофилов в периферической крови — прогностически благоприятный признак.

Дифференциальную диагностику проводят со всеми заболеваниями с постепенным ростом температуры тела в течение первых 5–7 дней и с высокой температурой тела, сохраняющейся более недели, особенно если не выявляют других причин её возникновения. Правило Вундерлиха: диагноз БТ маловероятен, если в 1-е или 2-е сут отмечают температуру тела 40 °С, а на 4 сут температура тела не достигает 39 °С.

ЛЕЧЕНИЕ

Обязательная госпитализация.

Постельный режим до 10-го дня нормальной температуры тела.

Диета с механическим, термическим и химическим щажением; диета №2, комплекс витаминов.

Этиотропное лечение — антибиотикотерапия, не предотвращает развитие рецидивов, осложнений и хронического бактерионосительства • Хлорамфеникол. Схема лечения для взрослых: по 0,5 г 4 р/сут до 4 дня нормальной температуры тела, по 0,5 г 3 р/сут до 8 дня и по 0,5 г 2 р/сут до 12 дня нормальной температуры тела. Схема лечения для детей та же, но исходная доза — 75–80 мг/кг/сут с последующим уменьшением дозировки на 25% и 50% соответственно. Препарат рекомендуют принимать за 1 ч до или через 2 ч после еды, запивать большим количеством воды • Цефтриаксон 30 мг/кг/сут в/в или в/м в 2 приёма (по 1 г каждые 12 ч) или цефоперазон 60 мг/кг/сут в/в в 2 приёма в течение 14 дней • Ампициллин 1,5 г внутрь 4 р/сут или амоксициллин по 2 г 3 р/сут до 10 дня нормальной температуры тела (в течение 4–6 нед при носительстве) • Ко-тримоксазол, ципрофлоксацин, офлоксацин.

Симптоматическая терапия — купирование интоксикации (инфузионная дезинтоксикационная терапия), улучшение процессов репарации слизистой оболочки кишечника и коррекция обменных расстройств (инфузии иммуноглобулинов и других препаратов крови, витамины).

Терапия неотложных состояний •• При инфекционно-токсическом шоке — инфузии плазмозамещающих препаратов (например, полиглюкина), ГК в высоких дозах (преднизолон до 30 мг/кг в/в или дексаметазон в течение 48 ч сначала 3 мг/кг в/в, затем 1 мг/кг каждые 6 ч), допамин, натрия гидрокарбонат • При кишечном кровотечении — строгий постельный режим, холод на живот, голод на 8–10 ч, инфузии препаратов крови, ингибиторы фибринолиза; по возможности — воздержание от хирургического вмешательства • При перфорации стенки кишки — экстренное хирургическое вмешательство.

Осложнения могут развиться при лёгких или даже стёртых формах БТ Кишечное кровотечение развивается на 2–3 нед болезни, сопровождается внезапным снижением температуры тела («врез» температурной кривой), учащением пульса, исчезновением его дикротии, снижением АД, прояснением сознания (кажущееся благополучие), дёгтеобразным стулом (иногда с примесью алой крови). При массивном кровотечении возможен летальный исход Брюшнотифозная перфорация кишечника происходит на 3–4 нед болезни, может быть единичной и множественной. Симптомы: боль в животе с локализацией в правой подвздошной области (первые несколько часов), симптомы раздражения брюшины, внезапное снижение температуры тела, тахикардия, нарастание лейкоцитоза Инфекционно-токсический шок характерен для тяжёлых форм, наблюдают в течение первой недели заболевания.

Течение и прогноз. Течение БТ — рецидивирующее. Под рецидивами при тифо-паратифозных заболеваниях подразумевают возврат основных симптомов заболевания в периодах разрешения и реконвалесценции на фоне нормальной температуры тела. Рецидивы появляются в первые 1,5–3 нед периода реконвалесценции, а иногда позже — через 2–3 мес нормальной температуры тела, их может быть несколько — от 1 до 9 (чаще — один). Каждый рецидив сопровождается бактериемией, и его клиника не отличается от таковой при основной волне болезни. Принципиальное отличие — короткая продолжительность проявлений (7–10 дней). При своевременном и адекватном лечении БТ и его осложнений прогноз благоприятный.

Читайте также:
Острая и хроническая дизентерия: классификация и различия

Профилактика Выписка реконвалесцентов не ранее 21 дня с момента нормализации температуры тела и получения отрицательных результатов трёхкратного бактериологического исследования кала, мочи и однократного исследования жёлчи (жёлчь исследуют на 10 сут нормальной температуры тела) Первый забор материала проводят на 5‑е сут нормальной температуры тела, а затем с 5-дневным интервалом Реконвалесценты подлежат 3-месячному диспансерному наблюдению для выявления возможного рецидива и бактерионосительства Активную профилактику проводят в регионах с высоким уровнем заболеваемости (25 и более случаев на 100 000 населения) с помощью комбинированных химических вакцин Детям до 7 лет назначают брюшнотифозный бактериофаг В очаге БТ проводят дезинфекцию За контактными лицами устанавливают медицинское наблюдение в течение 25 сут с ежедневной термометрией и обязательным бактериологическим исследованием кала и мочи Общие мероприятия: жёсткий контроль доброкачественности питьевой воды и деятельности предприятий по производству, переработке и реализации пищевых продуктов.

Особенности БТ у детей Грудные дети в связи с особенностями питания и относительной изолированностью от потенциальных источников инфекции болеют редко С возрастом риск заболевания возрастает Преобладание симптомов поражения ЖКТ — частая рвота, диарея, вплоть до развития кишечного токсикоза Температурная кривая или неправильного типа, или типа Кильдюшевского Интоксикация проявляется возбуждением ЦНС (беспокойство, психомоторное возбуждение, судорожные припадки, менингизм) Осложнения наблюдают редко Отсутствие характерной брадикардии Благоприятное течение.

Сокращение. БТ — брюшной тиф

МКБ-10 A01. Брюшной тиф

Брюшной тиф у взрослых

В прошлые века эта инфекция вызывала эпидемии в России и Европе, приводя к гибели сотен тысяч человек. В наше время инфекция встречается редко, но полностью сбрасывать ее со счетов не стоит — она опасна и коварна

Брюшной тиф у взрослых

Всего известно несколько видов тифа: сыпной, возвратный и брюшной. Объединяет их наличие периодов лихорадки, на фоне которой развиваются нарушения сознания и сильная интоксикация.

Что такое брюшной тиф

Под термином брюшной тиф подразумевают острое кишечное расстройство, которое имеет циклическое течение. Преимущественно поражаются лимфоузлы кишечника, возникает сильная интоксикация и высыпания на коже.

Причины брюшного тифа у взрослых

Основная причина брюшного тифа – это заражение патогенной бактерией, особым видом сальмонеллы. Источником инфекции могут люди, болеющие брюшным тифом, либо бессимптомные носители инфекции.

У части людей возможно выделение сальмонелл годами после болезни, и они особенно опасны для окружающих.

Возбудитель брюшного тифа

Болезнь вызывает бактерия Salmonella typhi – это подвижная палочка со жгутиками. Она может выживать в окружающей среде несколько месяцев, активно размножается в пищевых продуктах – молоке, фарше, твороге, колбасных изделиях.

Бактерии способны выдерживать заморозку, но их достаточно быстро убивают средства дезинфекции и кипячение.

Пути передачи брюшного тифа у взрослых

Бактерии в огромном количестве выделяются со стулом и мочой. Заразиться можно через некачественную воду и пищу. Кроме того, переносчиками тифа являются мухи. Особенно часто инфекция выявляется летом и осенью.

Периоды брюшного тифа у взрослых

Заболевание протекает со сменой определенных периодов:

  • период инкубации – от момента проникновения бактерий в организм до первых симптомов;
  • начальная стадия с неспецифичными симптомами;
  • пик или разгар болезни;
  • стадия угасания симптомов.

В каждой стадии типичны свои проявления симптомов, на основании которых врачи корректируют лечение.

Поражение толстого кишечника при брюшном тифе имеет отчетливые стадии:

  • первая неделя – набухание лимфоидных образований кишечника (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы);
  • вторая неделя – некроз лимфоидных образований;
  • третья неделя – отторжение некротических масс;
  • четвертая неделя – образование чистых язв;
  • пятая-шестая недели – заживление язв.

Симптомы брюшного тифа у взрослых

Период инкубации у брюшного тифа составляет от 3 до 21 дня.

Болезнь может начинаться постепенно или остро, с резких и ярких симптомов.

При постепенном развитии инфекции температура медленно повышается, достигая пика к 4 — 6 суткам болезни. При этом нарастает интоксикация – появляется головная боль слабость, боли в мышцах, расстройства аппетита и сна.

Период лихорадки может длиться до 3 недель с суточными колебаниями температуры в несколько градусов. По динамике повышения и понижения температуры определяют особенности течения болезни.

Один из первых симптомов, который возникает в первые дни, – бледность и сухость кожи.

При обследовании можно увидеть утолщение языка с отпечатками зубов по краям. По центру язык может покрываться белым густым налетом. При прощупывании живота ощущается вздутие петель кишечника, он урчит в области правого бока. Также возможны трудности с опорожнением кишечника. Примерно к 5 — 7 суткам могут увеличиваться печень и селезенка.

В начале болезни возможен кашель, сухие (иногда влажные) хрипы в легких. На пике заболевания может быть замедленное сердцебиение (брадикардия) при выраженной лихорадке, то есть пульс не соответствует температуре тела. Возможен двухволновой пульс (так называемая дикротия), приглушение тонов сердца, снижение давления.

В разгаре болезни выражены лихорадка, интоксикация, страдает нервная система: возникают бред, заторможенность, могут быть галлюцинации.

На 8 — 9 день болезни появляется сыпь на коже живота, плеч, груди виде небольших розовых пятен диаметром до 3 мм. При надавливании пальцем, они становятся бледнее. Высыпания могут сохраняться на протяжении 5 суток и периодически появляться в течение всего периода лихорадки. Если высыпания возникают на фоне тяжелого течения болезни, они могут иметь вид кровоизлияний. Стул напоминает «гороховый суп», учащается до 2 — 3 раз в сутки.

Читайте также:
Противовирусные препараты при ротавирусной инфекции у детей и взрослых: список и описание

На 3 неделе болезни в период образования язв может развиться кишечное кровотечение, на 3 — 4 неделе – перфорация кишечника.

По мере того, как температура идет на спад, пациенты отмечают, что им становится лучше. Но иногда, вскоре после того, как симптомы исчезают, может снова повыситься температура, появиться признаки интоксикация, высыпания на коже. Это обострение брюшного тифа.

При рецидивах течение болезни обычно легче, температура колеблется в пределах 38 °С. Иногда могут только уменьшать эозинофилы в анализах и немного увеличиваться селезенка. Обычно развитию рецидивов способствуют нарушения в распорядке дня, питании, отказ от приема антибиотиков, стрессы. На фоне адекватной антибактериальной терапии рецидивы и обострения брюшного тифа встречаются крайне редко.

Отдельно нужно выделить абортивную форму тифа, для которой характерно типичное начало болезни, затем повышение температуры на короткое время, а затем проявление симптомов уменьшается. Основные признаки при этой форме болезни выражены не сильно, интоксикация незначительная, тиф протекает кратковременно.

Лечение брюшного тифа у взрослых

В лечении брюшного тифа важно соблюдение всех рекомендаций врача. Пациентов госпитализируют в инфекционную больницу на время всего острого течения болезни, затем наблюдают их на дому до 3 месяцев. При этом раз в неделю измеряют температуру и 1 раз в месяц проводят исследованием кала и мочи на наличие бактерий. После 3 месяцев наблюдения проводят посев желчи и серологические исследования. Диспансерное наблюдение с продолжается до 2 лет, при этом раз в 6 месяцев проводят исследования кала и мочи на наличие бактерий.

С диспансерного учета пациента снимают, когда посевы желчи и серологические реакции дают отрицательные результаты.

Диагностика

Поставить диагноз можно на основании клинических проявлений либо, если известно о контакте с больными тифом. Подтвердить диагноз помогут бактериологическое исследование и серологические тесты крови.

Уже в ранние сроки можно провести выделение возбудителей в крови при посеве (гемокультура), при исследовании мочи и кала. Результаты бактериологических исследований с определением чувствительности к антибиотикам можно получить примерно на 4 — 5 день.

Начиная с 6 дня болезни проводят исследование антител к возбудителю брюшного тифа методами реакции Видаля, реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), а также парных сывороток с повторным исследованием на 2 — 3 неделе болезни. Диагностически значимые цифры – это титр 1:200 или больше.

В последние годы для диагностики применяют также иммуноферментный анализ (ИФА) и ПЦР (полимеразная цепная реакция). Также делают общие анализы крови и мочи, проводят биохимические исследования, смотрят уровень электролитов, белка, липидов.

Современные методы лечения

Любому пациенту с брюшным тифом необходима госпитализация в стационар. Это важно, потому что больным требуется полноценный уход и комплексная терапия под контролем врача-инфекциониста.

На весь период лихорадки необходим строгий постельный режим, который нужно соблюдать потом еще 6 — 7 дней. Затем можно слегка присаживаться в постели, а вставать разрешается только через 12 — 14 дней после нормализации температуры.

Показана диета – полужидкая пища с достаточным количеством калорий (супы, бульоны, молочные продукты, каши, паровые котлеты, овощные пюре). И обильное питье.

Антибиотики назначают с учетом чувствительности возбудителя к препаратам. Их принимают все время, пока держится высокая температура, и потом еще в течение 10 дней после того, как она пришла в норму.

На фоне выраженной интоксикации внутривенно вводят кристаллоидные и коллоидные растворы, чтобы облегчить состояние пациента и вывести токсины. Лечение дополняют витаминами, препаратами для поддержания тонуса сосудов и работы сердца, седативными средствами.

При кишечном кровотечении проводят неотложные мероприятия, необходимо наблюдение хирурга.

Выписывают пациентов, когда исчезнут все симптомы, а результаты посевов будут отрицательными. Но не раньше, чем через 3 недели от нормализации температуры.

При длительном выделении бактерий, обострениях и рецидивах применяют иммуномодуляторы и брюшнотифозную вакцину.

Профилактика брюшного тифа у взрослых в домашних условиях

Основы профилактики – это строгое соблюдение санитарных правил при заборе воды, обработке сельхозугодий, контроль за пищевой промышленностью, общественным питанием, перевозкой продуктов.

Важно также соблюдение личной гигиены, употребление только доброкачественных, правильно обработанных продуктов питания, борьба с мухами.

Работники предприятий питания и ряда других групп должны проходить плановые обследования на кишечную группу. Если у них обнаружены опасные бактерий – отстраняются от работы на весь период лечения.

Выявление больных требует карантинных мер – изоляции на время лихорадки и еще 23 дня после ее окончания, нахождение на диспансерном учете не менее 3 месяцев. При контакте с больным назначают специфический бактериофаг.

Популярные вопросы и ответы

Мы задали наиболее типичные вопросы о брюшном тифе врачу-инфекционисту Татьяне Ковалевой.

Инфекционно-токсический шок, кишечное кровотечение и перфорация кишечника (на 3 — 4 неделе болезни), неспецифические осложнения (пневмония, холецистит, отит, стоматит, миокардит, менингит, орхит, мастит и др.).

Существует вакцина против брюшного тифа – ВИАНВАК (Россия). Вакцинацию проводят по эпидемиологическим показаниям, начиная с трехлетнего возраста, с последующей ревакцинацией каждые 3 года.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: