Очаговый атрофический гастрит: симптомы и лечение

Очаговый атрофический гастрит: симптомы и лечение

You are using an outdated browser. Please upgrade your browser or activate Google Chrome Frame to improve your experience.

mun.Chişinău, str. Alba Iulia, 21 карта

(+373) 22 944 944 (+373) 69 944 944
Blvd. Traian 7/1, Chisinau

О.Я. Бабак,
д.м.н., профессор, директор Института терапии им. Л.Т. Малой АМН Украины, г. Харьков

Под атрофическим гастритом понимают прогрессирующий воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся утратой желудочных желез. Клинико-морфологической особенностью атрофического гастрита являются уменьшение числа специализированных гландулоцитов, обеспечивающих секреторную функцию желудка, и замещение их клетками более простыми, в том числе вырабатывающими слизь. Обширная атрофия слизистой оболочки тела желудка, как правило, ассоциируется с гипосекрецией соляной кислоты и нарушением выработки пепсиногена.

Что сегодня известно об атрофическом гастрите?
Наиболее частыми этиологическими факторами, вызывающими атрофический гастрит, признаны инфекция Helicobacter Pylori (Н.Pylori) и аутоиммунный гастрит. Причем, с Н. pylori связывают возникновение подавляющего большинства атрофических гастритов. Бактерии Н. рylori, персистируя на желудочном эпителии, вызывают хронический хеликобактерный поверхностный гастрит. Длительно существующий поверхностный хеликобактерный гастрит без соответствующего лечения трансформируется в атрофический.
Атрофический гастрит клинически, как правило, в течение длительного времени ничем себя не проявляет, поэтому диагноз хронического гастрита, скорее, морфологический, нежели клинический. Основным методом диагностики атрофического гастрита является эндоскопическое исследование. При эндоскопии производят осмотр пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. При выраженной атрофии слизистая оболочка желудка имеет характерные отличия в сравнении с таковой при, например, поверхностном гастрите.
Окончательный диагноз позволяет установить морфологический анализ биоптатов слизистой оболочки желудка, взятых во время эндоскопии. Морфологически атрофия определяется уменьшением числа функционирующих специализированных клеток желудка. Доказано, что при Н. pylori-ассоциированном гастрите процессы атрофии чаще возникают при инфицировании определенными штаммами (Cag A+ и Vac A+) Н. pylori. Одним из морфологических признаков атрофического гастрита является кишечная метаплазия, которая традиционно рассматривалась как предраковое изменение слизистой оболочки желудка.
Другие методы исследования – рентгенография желудка, ультразвуковое исследование брюшной полости и компьютерная томография – в плане диагностики атрофического гастрита неинформативны.

Чего нужно опасаться при атрофическом гастрите? Каков прогноз болезни?
Гипотетически наличие атрофического гастрита при естественном течении может иметь два сценария. Первый – длительно существующий хронический гастрит приводит к значительному уменьшению кислотообразующей функции желудка, требующему заместительной терапии, без которой будут наблюдаться признаки нарушения пищеварительной функции. Второй вариант – в результате длительного хронического персистирующего воспаления в слизистой оболочке желудка, характерного для Н. pylori-ассоциированного гастрита, происходит нарушение клеточного обновления в желудке, что способствует появлению клеток-мишеней для влияния на них канцерогенных веществ, в дальнейшем – к клеточным мутациям. В результате нормальный клеточный эпителий желудка замещается метапластическим, диспластическим и неопластическим.
По определению ВОЗ, под дисплазией понимают такие клеточные изменения, при которых часть эпителия замещена клетками с различной степенью атипии. В международной классификации эпителиальных неоплазий пищеварительного тракта (2000) дисплазия – это неоплазия, другими словами – опухоль. Итак, атрофический гастрит может трансформироваться в рак желудка. Наибольшую опасность в плане развития рака представляет атрофический гастрит с пониженной кислотообразующей функцией желудка (частота возникновения рака – до 13%). Среди известных в настоящее время молекулярных механизмов, лежащих в основе наследственной предрасположенности к раку желудка, выделены: индукция экспрессии TGF-β1, частичный полиморфизм кластера гена IL-1 (IL-1β). В результате развития атрофии слизистой оболочки желудка снижается ее противоопухолевая защита, создаются условия для активного воздействия канцерогенов. При возникновении тяжелой атрофии эпителия тела желудка риск развития рака желудка повышается в 5 раз в сравнении с таковым при неатрофическом гастрите.
Бактерии Н. pylori относят к биологическим канцерогенам в отношении рака желудка. Большинство исследователей считают, что Н. pylori – это основной этиологический фактор развития хронического гастрита, который является обязательным звеном в каскаде процессов, приводящих к раку желудка. На основании анализа результатов многоцентровых исследований Международное агенство по изучению рака при ВОЗ еще в 1994 году рекомендовало считать инфекцию Н. pylori абсолютным канцерогеном для человека.
В настоящее время рак желудка рассматривается как конечный результат длительного многоступенчатого и многофакторного процесса, в котором клеточные изменения слизистой оболочки желудка обусловлены нарушениями микроокружения. Этот процесс называют именем описавшего его автора – каскадом Корреа (1995). Он включает хронический гастрит, кишечную метаплазию, дисплазию и рак. Н. рylori-ассоциированный желудочный канцерогенез – многоэтапный процесс, характеризующийся развитием хронического гастрита – первой ступени в эволюционном каскаде. Последующие изменения приводят к формированию атрофии, тонкокишечной (I и II типы) и толстокишечной (III тип) метаплазий и дисплазии желудочного эпителия, в итоге – к аденокарциноме желудка. Именно атрофический гастрит занимает срединное положение в цепи вышеперечисленных изменений на пути к раку желудка.

Как избежать трансформации атрофического гастрита в рак желудка?
Ответ на данный вопрос состоит из равных по значимости частей: как можно раннее выявление предраковых изменений, их адекватное лечение и предупреждение (профилактика) проявления последних. При наблюдении больных хроническим гастритом важно уловить тот момент, когда возникает и начинает прогрессировать атрофия слизистой оболочки желудка, причем желательно это проводить простым информативным и неинвазивным способом.

Своевременное выявление атрофии слизистой оболочки желудка – первый диагностический этап выявления риска по раку желудка.

Многочисленные исследования последних лет показали, что очаги полной и неполной кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка нельзя расценивать в качестве достоверного маркера повышенного риска развития рака желудка. Исследования свидетельствуют, что значительно важнее оценка не типа метаплазии, а ее объема. Так, при большом объеме метаплазии, превышающем 20% поверхности желудочного эпителия, создаются реальные условия для развития дисплазии с последующим образованием аденокарциномы желудка. Следовательно, риск развития рака желудка повышается при тяжелой атрофии желудочного эпителия, характеризующейся обширными очагами кишечной метаплазии.
Как же на практике определить площадь такого поражения? Следует помнить, что данные изменения происходят на клеточном уровне, и при обычной эндоскопии их распознать невозможно. Доступным и эффективным способом диагностики метапластических изменений в слизистой оболочке желудка является метод хромогастроскопии – прижизненная окраска слизистой желудка красителем (чаще метиленовым синим), проводимая во время эндоскопического исследования. Данная методика основана на поглощении красителя очагами кишечной метаплазии, что позволяет оценить их размеры, выполнить прицельную биопсию для гистологического анализа биоптата слизистой и выявить возможную дисплазию или метаплазию.
Вместе с тем морфологическая диагностика атрофического гастрита сопряжена с рядом трудностей. Сложность постановки диагноза атрофии морфологическим методом обусловлена тем, что на ранних стадиях процесс никогда не бывает диффузным, следовательно, результаты гастробиопсии могут способствовать гипер- и гиподиагностике. При воспалении может изменяться микроскопическая картина и неадекватно оцениваться проявления атрофического гастрита из-за ложного вывода о потере желез. Высока и субъективность методики. Все это заставляет искать другие надежные пути тестирования атрофических изменений слизистой оболочки желудка.
Разработан ряд малоинвазивных гематологических тестов (тестовая панель Biohit), позволяющих избежать ошибок диагностики, дать совокупную оценку состояния слизистой оболочки желудка, степени ее атрофии и потери нормальных желез и клеток в антральном отделе и теле желудка.
Во время проведения эндоскопического исследования обязательно должна проводиться детекция на наличие Н. pylori. При этом наиболее целесообразным следует признать уреазный или гистологический методы (из гастробиоптатов) исследования.
Определение уровня сывороточного пепсиногена (S-PGІ) или соотношения содержания пепсиногена I к пепсиногену II (PGI/PGII) – неэндоскопический метод диагностики атрофического гастрита с поражением тела желудка. С увеличением степени атрофии слизистой оболочки тела желудка (потеря нормальных кислотообразующих желез) уровни S-PGI и PGI/PGII постепенно снижаются. Определение уровня гастрина в сыворотке крови, преимущественно гастрина-17 (S-G-17), может быть использовано в качестве индикатора морфологического состояния слизистой оболочки антрального отдела желудка. То есть снижение S-G-17 является биохимическим маркером атрофического гастрита с поражением антрального отдела желудка (потеря антральных G-клеток).
Снижение уровней S-G-17 и S-PGI можно рассматривать как результат прогрессирующего атрофического гастрита с потерей нормальных желез и клеток слизитой оболочки тела и антрального отдела желудка. G-17 практически полностью синтезируются и секретируются G-клетками антрального отдела желудка. Эти клетки являются компонентами нормальных антральных желез, в случае прогрессирования атрофического гастрита их количество уменьшается на фоне поражения антральных желез и появления кишечной метаплазии. При Н. pylori-ассоциированном гастрите имеется тенденция к возрастанию серологических уровней G-17 и PGI. Низкая внутрижелудочная кислотность способствует увеличению серологического уровня G-17, и наоборот.
Перманентная длительная гипо- или ахлоргидрия приводят к чрезвычайно высоким уровням G-17 в крови. Особенно часто это наблюдается при пониженной кислотности (атрофический гастрит с поражением тела желудка) в сочетании с сохраненной слизистой оболочкой антрального отдела. Такая клиническая картина наиболее характерна для аутоиммунного атрофического гастрита. Если в антральном отделе имеются сопутствующие признаки атрофии слизистой оболочки (мультифокальный атрофический гастрит), тогда содержание S-G-17 не возрастает, и тестовая панель показывает низкие значения уровней S-PGI и S-G-17.
Совокупная точность тестовой панели в диагностике атрофического гастрита – около 80% (при сопоставлении с результатами эндоскопии и биопсии). Данная тестовая панель является малоинвазивной альтернативой первоначального обследования пациентов с подозрением на желудочную атрофию и дисплазию. Она позволяет надежно выявлять пациентов с различными формами гастрита, определять локализацию и этиологию патологического процесса, оценивать вероятность развития рака желудка и выстраивать дальнейшую тактику ведения больного.
Учитывая связь возникновения атрофии желудочного эпителия и кишечной метаплазии с инфекцией Н. pylori, становится очевидным выбор метода лечения и профилактики дальнейшего прогрессирования процесса. Методом выбора является антихеликобактерная терапия.
В 2002 году японские исследователи убедительно доказали возможность регрессии метапластических изменений слизистой оболочки желудка после успешного уничтожения бактерий Н. pylori. С помощью хромоскопии им удалось установить, что в течение пяти лет после проведения успешной антихеликобактерной терапии размеры очагов кишечной метаплазии уменьшились почти в 2 раза в сравнении с исходными. В последующих исследованиях подтвердилась целесообразность такого терапевтического подхода.
В настоящее время не вызывает сомнений необходимость проведения антихеликобактерной терапии пациентам с атрофическим гастритом. Предварительные данные нескольких многоцентровых исследований по мониторингу Н. pylori-ассоциированного предрака и рака желудка свидетельствуют в пользу реверсии воспаления слизистой оболочки желудка и связанных с ней атрофии, кишечной метаплазии и генетической нестабильности. В связи с этим в идеале пациентам с Н. pylori-позитивным хроническим атрофическим гастритом необходимо проводить эрадикационную терапию, а при отсутствии эффекта – исследование с целью выявления маркеров генетической нестабильности и тщательный мониторинг.
Данная рекомендация нашла отражение в международных рекомендациях по диагностике и лечению заболеваний, ассоциированных с Н. pylori – Маастрихтском консенсусе 3 (2005). Для уничтожения бактерий Н. pylori, как и в Маастрихтском консенсусе 2 (2000), рекомендованы трех- и четырехкомпонентные схемы антибактериальных препаратов в сочетании с ингибиторами протонной помпы (ИПП) в стандартных дозах: ИПП + кларитромицин + амоксициллин и ИПП + тетрациклин + метронидазол (фуразолидон) + коллоидный висмут.
Вместе с тем следует помнить, что полное восстановление структуры слизистой оболочки при тяжелой атрофии до нормы требует длительного времени, и в ряде случаев, по всей видимости, это не возможно. В случаях, когда предопухолевые процессы не подвергаются обратному развитию либо прогрессируют, необходимо применять более радикальные методы лечения, используя арсенал современных эндоскопических операций, вплоть до резекции слизистой оболочки желудка.
Главная цель первичной профилактики атрофического гастрита – своевременное и эффективное лечение поверхностного хеликобактерного гастрита. Для этого используют стандартные схемы антихеликобактерной терапии, в соответствии с рекомендациями Маастрихтских консенсусов 2 (2000) и 3 (2005). Важным моментом является последующий контроль за успешностью этой терапии. Контроль необходимо проводить с использованием неинвазивных методов (дыхательного уреазного или стул-теста). При неудачной эрадикации проводить повторные курсы лечения.
Кроме того, доказано, что, придерживаясь здорового режима питания, можно снизить онкологический риск (прогрессирование атрофии), что подтверждено в исследованиях, проведенных в ряде стран. Рекомендуется избегать употребления консервированных, маринованных и копченых продуктов, отказаться от курения и употребления крепких спиртных напитков (особенно в сочетании с жирной, жареной, копченой и соленой пищей), исключить переедание. Необходимо контролировать массу тела, выполнять активные физические нагрузки, употреблять больше свежих овощей (в том числе лук и чеснок), фруктов и натуральных соков, витаминов А, С, b-каротина, зелени, круп грубого помола, молочных продуктов. В некоторых развитых странах Европы и США внедрение здорового образа жизни привело к снижению заболеваемости раком желудка в несколько раз, сегодня это заболевание в этих странах считается редким, составляя лишь 3% среди злокачественных новообразований. Мониторирование – постоянное наблюдение с периодическим повторным обследованием – абсолютно обязательно для пациентов с атрофическим гастритом
Итак, в настоящее время очевидна необходимость особого внимания к атрофическому гастриту. Комплексное применение современных методов исследования – эндоскопического, морфологического, гематологического (тестовой панели) и других – способствует его точной диагностике. Использование эффективных методов лечения и профилактики атрофического гастрита, устранение условий, которые способствуют его развитию, представляют сегодня реальную возможность улучшить прогноз этого заболевания, устранить риск развития рака желудка.

Читайте также:
Свечи от геморроя при беременности: какие можно применять, отзывы

Литература
1. Е.Г. Бурдина, Е.М. Майорова, Е.В. Григорьева, И.И.Тимофеева, О.Н. Минушкин // Гастрин-17 и пепсиноген І в оценке состояния слизистой оболочки желудка // Российский медицинский журнал, 2006, №2, с. 9-11.
2. Х. Ваананен, М. Ваухконен, Т. Хэлске, И. Каариянен, М. Расмуссен, Х. Тунтури-Хихнала, Дж. Коскенпато, М. Сотка, М. Турунен, Р. Сандстрем, М.Ристиканкаре, А. Юссила, П. Сиппонен // Неэндоскопическая диагностика атрофического гастрита на основании анализа крови: корреляция между результатами гистологического исследования желудка и уровнями гастрина-17 и пепсиногена І в сыворотке // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии, 2003, № 4, с. 26-32.
3. В.Д. Пасечников, С.З. Чуков, С.М. Котелевец / Профилактика рака желудка на основе эрадикационной терапии предопухолевых заболеваний // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 2003, № 4, с. 11-19.
4. А.А. Шептулин, В.А. Киприанис / Диагностика и лечение инфекции Helicobacter pylori: основные положения согласительного совещания «Маастрихт – 3» // Российский журнал гастроэнтерологии гепатологии колопроктологии, 2006, № 2, с. 88-91.
5. Kim N., Lim S. H., Lee K.H. et al. Long-term effects of Helicobacter pylori eradication on intestinal metaplasia in patients with duodenal and behign gastric ulcers Dig. Dis. Sci. – 2000. – Vol. 45. – 1754-1762.
6. Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C. еt al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection – The Maastricht 2 Concensus Report // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2002. – Vol. 16. – P. 167-180.

Причины, симптомы, лечение атрофического гастрита

Атрофический гастрит – наиболее коварный тип хронического гастрита, является вероятной причиной предракового состояния желудка. Чаще развивается у мужчин среднего и пожилого возраста. В дебюте воспаление протекает бессимптомно. При истощении компенсаторных механизмов не всегда имеет яркую клиническую картину.

Что такое атрофический гастрит?

Отсутствие яркой симптоматики на первом этапе патогенеза не является благоприятным признаком. Наоборот, человек, не испытывающий явного дискомфорта, не придает значения проблеме. Напрасно. Попытаемся упрощенно и доступно объяснить коварство данного недуга.

Ключевое слово в названии заболевания – атрофия. Это означает, что клетки стенок желудка, входящие в состав секреторных желез, в процессе заболевания подвергаются атрофическому перерождению, то есть теряют способность нормально функционировать, не вырабатывают компоненты желудочного сока. Доказано, что в первую очередь железы трансформируются в более простые образования, вырабатывающие слизь вместо желудочного сока. Обычно атрофический гастрит протекает на фоне пониженной кислотности желудка.

Читайте также:
Диета при остром панкреатите: соблюдаем строгие правила

Однако главная опасность атрофического гастрита не связана с изменением кислотности желудочного сока, поскольку уровень pH поддается коррекции. Опасность в другом. Атрофический гастрит имеет общепризнанный медицинским сообществом статус провокатора рака желудка у человека.

Итак, по порядку. Все клетки организма, в том числе, клетки стенок желудка, находятся в ежесекундной кооперации с организмом. Это означает, что регенерация – зарождение, морфологическая и функциональная дифференциация, функциональная нагрузка, естественное отмирание клеток и последующее их обновление находятся под влиянием гормональных, иммунных, ферментных и других, пока неизвестных науке, регулирующих факторов. До сих пор никому не удавалось надежно и кардинально изменять свойства зрелых клеток организма. В норме все клетки органов тела имеют строгую специализацию – это аксиома современной биологической науки.

Патогенез атрофического гастрита

атрофический гастрит

Упростим задачу, опишем патогенез как двухступенчатый процесс. Согласимся, что на первом этапе патогенеза ведущую роль играют кислотоустойчивые бактерии, а на втором – аутоиммунные процессы организма.

При многих формах гастрита клетки желез внутренних стенок желудка подвергаются атаке бактериями Helicobacter pylori, которые повреждают их и локально изменяют рН среды стенок желудка. Бактерии являются обычными обитателями кислой среды желудка. Они только создают почву, открывают ворота для развития гастрита по атрофическому и любому другому типу воспаления.

На втором этапе атрофического гастрита в патогенез вовлекаются сложные аутоиммунные процессы, которые влияют на незрелые формы клеток желез, подавляют их последующую специализацию. Механизм зарождения и протекания аутоиммунных реакций представляет интерес для ученых, но в данном тексте их раскрытие не имеет принципиального значения.

Подавление специализации клеток – ключевые слова в патогенезе этого вида воспаления. Это означает, что клетки желез стенок желудка под действием аутоиммунных реакций атрофируются, перестают выполнять сложную работу по выработке компонентов желудочного сока.

Нарушается физиологический процесс регенерации железистых клеток желудка. Регенерация означает, что в норме место исчерпавших свой жизненный ресурс железистых клеток занимают новые клетки, с подобными свойствами. В здоровом организме полное обновление клеток слизистых оболочек желудка происходит каждые шесть дней.

В результате нарушения регенерации железистые клетки вместо соляной кислоты начинают вырабатывать более простой продукт – слизь. Эта слизь обладает защитными свойствами, но слабо участвует в пищеварении. Поэтому стенки желудка, обильно покрытые слизью, при обычном эндоскопическом обследовании имеют вид здоровой ткани. Среда желудка из кислой трансформируется в слабокислую, вплоть до ахилии.

В дальнейшем под действием аутоиммунного каскада реакций поврежденные клетки начинают вырабатывать в большом количестве подобные себе незрелые клетки, которые не способны развиваться и окончательно утратили способность приобретать секреторную специализацию. В данном случае это – патологическая регенерация. Условно такие незрелые клетки можно назвать модным сейчас термином – стволовые клетки.

Стволовые клетки имеются у любого здорового человека, но в нормально функционирующем организме они неизменно приобретают строго заданные эволюционной памятью свойства и преобразуются в зрелые клетки: желудка, кишечника, сердца, легких, других органов и тканей, и выполняют исключительно специфические для каждого типа клеток функции.

Если ученые научатся гарантированно управлять стволовыми клетками – это будет означать революцию, и позволит человечеству встать на путь индивидуально регулируемой продолжительности жизни. Можно будет выращивать любой орган или ткань, и тем самым изменять обменные процессы, гормональный фон и так далее. Пока работа по управлению стволовыми клетками находится на начальном этапе научного изучения, а практическое применение этой методики – гарантированный риск. Но вернемся к теме атрофического гастрита.

Организм имеет многоуровневую защиту от повреждающих воздействий, поэтому даже в условиях атрофического гастрита не всегда развивается рак. Более справедливо здесь говорить о предраковом состоянии.

Считается, что атрофия клеток желудочных стенок не поддается полному излечению. Однако правильное медикаментозное воздействие, соблюдение режима питания, исключение из рациона некоторых видов пищи значительно снижают риск возникновения онкологических процессов. По поводу диагностики, профилактики атрофического гастрита и возможного риска развития онкологических процессов следует консультироваться с врачом.

Читайте также:
Лопнул геморрой: что делать и как остановить кровь

При фатальном стечении обстоятельств, то есть сильном, внешнем и/или внутреннем воздействии провоцируется взрывной, нарастающий в геометрической прогрессии, рост молодых (стволовых) клеток стенок желудка.

Эти клетки не несут функциональной нагрузки, полезной для организма, наоборот – они его разрушают. Единственная функция несовершенных клеток, не имеющих кооперативной связи с организмом – это постоянное, не регулируемое организмом воспроизводство себе подобных патологических (раковых) клеток и негативное воздействие на организм посредством продуктов обмена.

Следует напомнить, что описанный выше патогенез является упрощенным представлением об истинном патогенезе атрофического гастрита. В тексте нет упоминания о серьезных морфологических повреждениях желез желудка, изменении гормонального, витаминного и других видов обмена, влиянии аутоиммунных процессов на развитие патогенеза и влиянии дистрофических процессов на патогенез. Нет упоминания и о большем или меньшем влиянии некоторых штаммов кислотоустойчивых бактерий и дуоденогастрального рефлюкса на хронический гастрит. В схематичном, обобщенном виде дано представление о трансформации атрофического гастрита в предраковое состояние.

Симптомы атрофического гастрита

атрофический гастрит

Абсолютное большинство серьезных исследователей свидетельствует об отсутствии каких-либо значимых симптомов атрофического гастрита на первом этапе патогенеза. Многими замечено отсутствие при атрофическом гастрите яркого болевого синдрома, характерного для гиперацидных гастритов. Боль отсутствует на всех этапах атрофического гастрита.

К часто упоминаемым симптомам на стадии истощения компенсаторных механизмов организма относят признаки, общие для всех типов гастрита. При клиническом обследовании больные жалуются на чувство тяжести в солнечном сплетении после принятия пищи, независимо от её объема.

Также поступают жалобы на следующие признаки желудочно-кишечной патологии:

Хронический атрофический гастрит

Хронический атрофический гастрит – это заболевание, характеризующееся атрофией желудочных желез, перерождением эпителия желудка в кишечный, умеренно выраженным воспалительным процессом. Проявления зависят от локализации и этиологии атрофических процессов: в основном, это тяжесть в желудке после еды, быстрая насыщаемость, отрыжка, тошнота, неприятный вкус во рту, анемия. Золотой стандарт диагностики – ЭГДС с биопсией слизистой, внутрижелудочная рН-метрия, выявление H.pylori; остальные методы являются вспомогательными. Лечение заключается во введении глюкокортикоидных гормонов, натурального желудочного сока, витамина В12, применении антихеликобактерной схемы терапии.

МКБ-10

Хронический атрофический гастрит

Общие сведения

Хронический атрофический гастрит – диагноз морфологический, для верификации которого обязательны результаты ЭГДС. Клинические проявления данной патологии не всегда соответствуют выявляемым при проведении биопсии изменениям. Хронический атрофический гастрит может развиться как на поздних стадиях хеликобактерного гастрита (из-за длительной персистенции инфекции происходит постепенная гибель значительного количества желудочных желез), так и в результате аутоиммунных нарушений в организме (антитела к эпителиальным клеткам желудка вызывают их гибель, постепенно развивается ахлоргидрия).

H.pylori выявляется более чем у 80% населения России, при этом хроническое воспаление слизистой желудка обнаруживается примерно у 50%. Аутоиммунный гастрит у женщин диагностируется в три раза чаще, чем у мужчин, однако является достаточно редким заболеванием. Исследования в области гастроэнтерологии подтверждают, что заболеваемость хроническим гастритом повышается на 1,5% ежегодно.

Хронический атрофический гастрит

Причины

Наиболее значимыми причинами хронического атрофического гастрита являются инфекция H.pylori и аутоиммунные процессы. Атрофия эпителия желудка развивается на поздних стадиях хронического хеликобактер-ассоциированного гастрита. Бактерии сначала колонизируют слизистую антрального отдела, вызывая хронический воспалительный ответ. По мере прогрессирования инфекции процесс распространяется сначала на тело желудка, а затем и на остальные его отделы, инициируя пангастрит. На этой стадии уже четко визуализируются атрофические изменения слизистой, формируется хронический атрофический гастрит. Обычно на данном этапе хеликобактерии перестают выявляться, так как желудочные железы атрофируются, происходит замена желудочного эпителия на кишечный, к которому H.pylori не имеет тропности.

При аутоиммунном гастрите поражение основных желез желудка наблюдается в начале заболевания. Диффузная атрофия эпителия желудка очень быстро прогрессирует, что связано с выработкой аутоантител к микросомальным антигенам париетальных клеток, гастринсвязывающим белкам, внутреннему фактору. Антитела принимают непосредственное участие в деструкции эпителиальных клеток желудка.

Причина образования аутоантител на сегодняшний день не определена, но гастроэнтерологи не исключают наследственной предрасположенности к хроническому атрофическому гастриту. Известно, что для запуска аутоиммунного процесса в эпителии желудка титр антител должен достичь некой критической цифры, индивидуальной для каждого человека. Повлиять на скорость этого процесса могут различные эндогенные и экзогенные провоцирующие факторы:

  • Эндогенные факторы: генетические особенности, дуодено-гастральный рефлюкс, эндоинтоксикация, кислородное голодание, хронические инфекции, обменные и эндокринные нарушения, недостаток витаминов (гиповитаминоз), висцеральные рефлекторные реакции при патологии других органов.
  • Экзогенные факторы: нарушения питания, вредные привычки (алкоголь, курение), прием некоторых медикаментов, воздействие ионизирующего излучения, инфекционные агенты (бактерии, грибы, паразиты).

Симптомы

Для хронического атрофического гастрита характерны как местные, так и общие проявления. Некоторые симптомы зависят от этиологии заболевания (HP-ассоциированный или аутоиммунный тип) и локализации воспалительного процесса.

При бактериальном генезе хронического атрофического гастрита с локализацией в антральном отделе пациенты предъявляют жалобы на тяжесть в желудке во время или сразу после еды. Если хронический гастрит длительно протекал как гиперацидный, больного могут беспокоить диспепсические нарушения: диарея или запоры, повышенный метеоризм, урчание в животе.

Аутоиммунный гастрит характеризуется тетрадой признаков: аутоиммунный процесс, наличие в крови антител к обкладочным клеткам желудка, В12-фолиеводефицитная анемия, ахлоргидрия. При любом виде хронического атрофического гастрита беспокоят боли в эпигастрии во время или после еды, тошнота, неприятный запах и привкус во рту, отрыжка и срыгивания, жжение в подложечной области или изжога.

Общие проявления выражаются слабостью, раздражительностью, склонностью к артериальной гипотонии, колющими болями в сердце. Для хронического атрофического гастрита характерен демпинг-синдром: после еды возникает резкая слабость, бледность кожи, потливость, сонливость, икота, неустойчивый стул.

Читайте также:
Воспалился геморрой: что делать в домашних условиях в первую очередь?

Осложнения

При аутоиммунном гастрите антитела поражают не только клетки желудка, но и внутренний фактор Касла, участвующий в метаболизме витамина В12. В результате этого развивается пернициозная анемия, проявляющаяся жжением в языке, симметричными парестезиями в руках и ногах, утомляемостью, сонливостью, депрессией. Помимо В12-дефицитной анемии, хронический аутоиммунный гастрит может осложняться язвенной болезнью желудка и ДПК, ахлоргидрией, раком желудка.

Диагностика

При подозрении на хронический гастрит пациент в обязательном порядке нуждается в консультации гастроэнтеролога и врача-эндоскописта. На первичном приеме назначается ряд анализов и исследований. После получения результатов проводится повторная консультация, на которой обычно и выставляется диагноз хронического атрофического гастрита.

  • Лабораторые исследования. Анализ кала на скрытую кровь может быть положительным при наличии изъязвлений в слизистой желудка. В обязательном порядке проводятся исследования с целью обнаружения H.pylori: определение хеликобактер в кале методом ИФА, ПЦР-диагностика, определение антител к хеликобактер в крови, уреазный дыхательный тест.
  • Эндоскопия желудка.Эзофагогастродуоденоскопия позволяет выявить атрофию слизистой оболочки желудка. Для подтверждения визуальных изменений проводится эндоскопическая биопсия с морфологическим исследованием биоптатов.
  • Дополнительные методы диагностики. Чтобы определить уровень секреции желудочного сока, осуществляется внутрижелудочная pH-метрия. УЗИ органов брюшной полости используется только для дифференциальной диагностики и выявления сопутствующей патологии.

Лечение хронического атрофического гастрита

Перед началом лечения рекомендуется отказаться от вредных привычек (курения, приема алкоголя). Диета не является основным методом терапии хронического атрофического гастрита. Медикаментозное лечение планируется в зависимости от этиологии заболевания (хеликобактерный или аутоиммунный гастрит).

При хроническом атрофическом гастрите, сопровождающемся тяжелыми аутоиммунными нарушениями, показано назначение коротких курсов глюкокортикоидных гормонов в невысоких дозах. После стабилизации процесса и регресса клинических проявлений лечение прекращается. Если секреторная функция желудка не восстановилась, назначают натуральный желудочный сок, прокинетики, ферменты поджелудочной железы. Проводится коррекция В12-дефицитной анемии.

Лечение хеликобактер-ассоциированного хронического атрофического гастрита стандартное: ингибиторы протонной помпы в сочетании с антибактериальными препаратами (кларитромицин, амоксициллин, фуразолидон, метронидазол, тетрациклин), препаратами висмута. Использование препаратов висмута вместо ИПП показано пациентам с пониженной секреторной функцией желудка.

После 1,5-2 месяцев антихеликобактерной терапии необходимо провести повторное исследование на H.pylori. Если эрадикации возбудителя не произошло, то определяется его чувствительность к антибиотикам, и дальнейшее лечение проводится согласно полученным результатам. Симптоматическая терапия включает в себя препараты, препятствующие дуодено-гастральному рефлюксу (уродезоксихолевая кислота), метеоризму, замещающую ферментную терапию.

Прогноз и профилактика

Прогноз при хроническом атрофическом гастрите зависит от многих факторов: степени обсеменения H.pylori и атрофии слизистой и др. Хеликобактерная инфекция является начальным звеном патологического процесса, который в будущем может привести к раку желудка. На начальных этапах атрофию слизистой можно предотвратить или остановить, именно на этой стадии большинство пациентов обращается за медицинской помощью.

Значительно улучшить прогноз позволяет эрадикация H.pylori до наступления атрофии слизистой желудка, а также своевременное начало лечения пернициозной анемии. На стадии кишечной метаплазии риск малигнизации крайне высокий. Профилактика хронического атрофического гастрита заключается в своевременном выявлении и лечении инфекции H.pylori, устранении других факторов риска этого заболевания.

Как лечить атрофический гастрит желудка? Мнение гастроэнтеролога

Слизистая оболочка желудка при атрофическом гастрите напоминает истощенную и безжизненную землю.

Слизистая оболочка желудка при атрофическом гастрите напоминает истощенную и безжизненную землю. В данной статье вы в полной мере найдёте ответ на данный вопрос! Атрофический гастрит является хроническим заболеванием пищеварительного тракта, при котором происходит истончение слизистой оболочки желудка. В медицинской практике патология считается одной из самых опасных для организма.

Прогрессирование воспалительного процесса приводит к атрофии желез и нарушению секреции соляной кислоты. Последствием заболевания может стать предраковое состояние.

Отличительной особенностью атрофического гастрита является длительное бессимптомное течение. Первые проявления патологии пациенты могут принимать за расстройства пищеварения. Отсутствие своевременного лечения и поздняя диагностика приводят к неблагоприятным прогнозам. Чем раньше начинается терапия недуга, тем больше шансов не только добиться стойкой ремиссии, но и в максимальной степени восстановить функциональное состояние системы пищеварения.

1. Что такое атрофический гастрит?

При атрофическом гастрите происходит перерождение клеток стенок желудка, входящих в состав секреторных желез. Нарушение их функционального состояния становится причиной изменения процесса выработки желудочного сока. Вместо данного вещества начинает вырабатываться слизь. Гастрит атрофического типа в большинстве случаев возникает на фоне пониженного уровня кислотности желудочного сока.

Главная опасность заболевания заключается в повышении риска онкологических болезней пищеварительной системы.

Особенности заболевания:

  • развитие патологии ускоряется за счет патогенных бактерий (хеликобактер пилори);
  • прогрессирование воспалительного процесса становится причиной вовлечения в него аутоиммунных отклонений;
  • при атрофическом гастрите клетки теряют способность к регенерации (атрофия клеток не поддается полному излечению).

2. Причины возникновения

Спровоцировать развитие атрофического воспаления в желудке могут сопутствующие заболевания пищеварительного тракта. В некоторых случаях заболевание может иметь наследственную предрасположенность. В группе риска находятся пациенты, злоупотребляющие вредными привычками, не соблюдающие режим питания, ведущие малоподвижный образ жизни.

К числу провоцирующих факторов относятся также инфекционные болезни. Причиной развития воспаления может стать хеликобактер пилори.

Другие провоцирующие факторы:

  • поражение слизистых оболочек вредными химическими веществами;
  • злоупотребление вредными привычками (курение, алкогольные напитки);
  • бесконтрольный прием лекарственных средств (особенно антибиотиков);
  • прогрессирование аутоиммунных отклонений в органзме;
  • частое употребление острых, жирных, жареных блюд;
  • поражение организма бактериальной инфекцией;
  • употребление слишком горячей или холодной пищи.

Основные причины, которые могут приводить к развитию атрофии слизистой, это длительно текущая хеликобактерная инфекция.

Основные причины, которые могут приводить к развитию атрофии слизистой, это длительно текущая хеликобактерная инфекция.

3. Виды атрофического гастрита

Атрофический гастрит классифицируется на несколько видов. Каждый тип заболевания имеет свои особенности проявления и течения воспалительного процесса. Выявление конкретной разновидности недуга необходимо для составления схемы терапии. Некоторые формы болезни подразумевают особые способы лечения – эрадикацию.

Определение вида заболевания осуществляется различными методами инструментальной диагностики.

Острый

При остром гастрите атрофического типа происходит обострение воспалительного процесса. Происходит поверхностное воспаление тканей и слизистых оболочек желудка. Усугубить состояние пациента может негативное воздействие щелочей, вредных химических веществ или ядов. Интенсивность симптоматики зависит от индивидуальных особенностей организма пациента, а также наличия сопутствующих патологий пищеварительного тракта.

Дополнительные состояния:

  • приступы рвоты и тошноты;
  • повышение температуры тела; ;
  • обморочное состояние;
  • признаки интоксикации организма.
Читайте также:
Картофельный сок при гастрите: как принимать и готовить отвар

Хронический

Хроническая форма атрофического гастрита является самостоятельным заболеванием. При такой патологии дистрофические процессы в системе пищеварения преобладают над воспалением. В результате их прогрессирования происходит нарушение секреторных, всасывающих и моторных функций. Опасность данного типа болезни заключается в стремительном распространении патологического процесса на соседние органы (двенадцатиперстная кишка, поджелудочная железа, печень). Заболевание сопровождается регулярными обострениями и ремиссиями.

Очаговый

При очаговой форме атрофического гастрита воспалительный процесс поражает отдельные участки стенок желудка. На начальном этапе развития патология проявляется в виде регулярных приступов изжоги и дискомфортом в органах пищеварения после приема пищи. Объем порции не имеет значения. Чувство жжения в желудочно-кишечном тракте может возникнуть даже после легкого завтрака. При игнорировании таких признаков происходит усиление болевого синдрома.

Дополнительная симптоматика:

  • снижение массы тела;
  • потеря аппетита;
  • регулярные приступы изжоги;
  • общая слабость.

Умеренный

Умеренным гастритом атрофического типа обозначается патология легкой степени. При таком заболевании дегенеративно-атрофические процессы развиваются в замедленном темпе. Выявить недуг можно только путем инструментального обследования. Болевые симптомы и серьезные нарушения в системе пищеварения отсутствуют. Пациента беспокоят только регулярные диспепсические расстройства легкой степени. Например, дискомфорт в желудке или кишечнике после употребления соленой или жирной пищи.

Поверхностный

Поверхностная форма атрофического гастрита считается начальной стадией заболевания. Болезнь развивается бессимптомно. Распространение патологического процесса приводит к появлению дискомфорта в органах пищеварения, нарушению процесса опорожнения кишечника, но в незначительной степени. Выявляется такая разновидность гастрита только методом эндоскопического обследования. Основанием для подтверждения диагноза является наличие умеренной гиперсекреции клеток и дегенерации покровного эпителия.

Антральный

Нapyшeния в paбoтe иммyннoй cиcтemы пpoвoциpyют хpoничecкий гacтpит типa A. Этa фopмa зaбoлeвaния oпacнa oтcyтcтвиeм фepмeнтa для ycвoeния B12.

Нapyшeния в paбoтe иммyннoй cиcтemы пpoвoциpyют хpoничecкий гacтpит типa A. Этa фopмa зaбoлeвaния oпacнa oтcyтcтвиeм фepмeнтa для ycвoeния B12. Воспалительный процесс при такой форме заболевания развивается в нижней части желудка (антральный отдел, соединяющий орган с двенадцатиперстной кишкой). Постепенно область поражения распространяется на другие участки желудочно-кишечного тракта.

Атрофические изменения приводят к рубцеванию и образованию язв на слизистых оболочках. Процесс выработки слизи прекращается. Осложнениями могут стать язвенная болезнь и значительное сужение пилорического отдела.

Дополнительные состояния:

    с неприятным привкусом;
  • тяжесть в желудке;
  • ощущение переполненности кишечника;
  • общая слабость организма; ; ; (в редких случаях – запор);
  • регулярные приступы тошноты;
  • вздутие живота, метеоризм.

Диффузный

Диффузная форма атрофического гастрита является стадией перехода заболевания из поверхностного в дистрофический тип. Развитие воспалительного процесса провоцирует образование локальных очагов. Перерождение клеток стенок желудка происходит ускоренным темпом. Секреторная активность пищеварительной системы нарушается.

С повышенной кислотностью

Отличительной особенностью гастрита с повышенной кислотностью желудочного сока является наличие у пациента кислой отрыжки. Другие симптомы являются характерными для воспаления в желудке – регулярная изжога, вздутие живота, приступы рвоты и тошноты, потеря аппетита. Такая форма недуга часто сопровождается болевыми ощущениями различной локализации.

4. Симптомы

Отличительной особенностью атрофического гастрита является вероятность развития воспалительного процесса без болевого синдрома. Пациент может ощущать дискомфорт в системе пищеварения под воздействием определенных факторов. При патологии обязательно возникают отклонения в переваривании пищи и опорожнении кишечника.

Острые боли при данном заболевании в большинстве случаев отсутствуют. Выраженный болевой синдром проявляется только при наличии сопутствующих осложнений.

Общие симптомы:

  • ноющая боль в зоне органов пищеварения после еды;
  • бледность, сухость кожных покровов;
  • отсутствие аппетита, снижение массы тела;
  • повышенная кровоточивос
  • чрезмерная потливость;
  • железодефицитная анемия; после еды;
  • чередование запоров с диареей; воздухом с неприятным запахом;
  • ощущение переполненности кишечника;
  • чрезмерная утомляемость организма;
  • общая слабость организма.

5. Диагностика

При диагностике атрофического гастрита используются лабораторные и инструментальные методы. На начальном этапе обследования врач изучает жалобы пациента, собирает анамнез и оценивает общую клиническую картину состояния его здоровья. Если у специалиста возникают подозрения на осложнения, то может быть назначена дополнительная консультация у профильных врачей.

Методы диагностики:

Выбор метода лечения полностью зависят от результатов диагностики, так как от правильности терапии будет полностью зависеть её результативность.

  • Выбор метода лечения полностью зависят от результатов диагностики, так как от правильности терапии будет полностью зависеть её результативность. общие анализы биологического материала;
  • биохимический анализ крови и мочи;
  • исследование каловых масс на скрытую кровь;
  • КТ брюшной полости;
  • гастрография;
  • эндоскопическое исследование;
  • рентгенография;
  • тест на хеликобактер пилори;
  • рН-метрия.

6. Лечение атрофического гастрита

Терапия атрофического гастрита подразумевает обязательное использование медикаментов. Дополнить курс лечения можно физиотерапевтическими процедурами (строго по показаниям врача) и народными средствами. Хирургическое вмешательство проводится только при наличии определенных показаний. При отсутствии осложнений операции не используются.

Медикаментозная терапия

Схема медикаментозной терапии должна составлять врачом. При разных формах заболевания используются различные группы препаратов. Например, антибактериальная терапия назначается только при выявлении бактериальной природы воспаления.

Гастрит с повышенной и пониженной кислотностью желудочного сока подразумевает множество отличий в принципах лечения.

Примеры препаратов:

  • обезболивающие препараты (Но-Шпа, Папаверин);
  • средства для улучшения двигательной функции желудка (Мотилиум, Церукал);
  • ингибиторы протонной помпы (Омез, Омепразол);
  • ферментные медикаменты (Панкреатин, Креон);
  • метаболические препараты (Актовегин);
  • средства с содержанием натурального желудочного сока (Пепсидил);

Видео: чем лечить атрофический гастрит желудка

Специфика терапии атрофически-гиперпластического воспаления

Лечение атрофически-гиперпластического гастрита подразумевает обязательную терапию причины развития воспалительного процесса. В большинстве случае недуг провоцируется бактерией хеликобактер пилори. Уничтожается такой патогенный микроорганизм и продукты его жизнедеятельности специальной методикой. Пациенту назначается эрадикационная терапия.

Лечение обязательно включает в себя следующие медикаменты:

    с помощью двух антибиотиков в комплексе с препаратом, защищающим слизистые оболочки;
  • болевой синдром купируется спазмолитическими средствами (с дополнением в виде холинолитиков);
  • лекарственные средства для стимулирования выработки соляной кислоты;
  • средства для восстановления процессов регенерации тканей.

Как питаться при атрофическом гастрите

При атрофическом гастрите любого типа диета является обязательным условием терапии.

Разновидность программы питания отличается для разных стадий заболевания. Если период обострения недуга сопровождается выраженным болевым синдромом, то пациенту рекомендуется соблюдать лечебное голодание. При умеренной боли за основу питания берутся принципы Диеты №1. Задачей такой программы является максимальное снижение нагрузки на пищеварительный тракт. Пищу можно употреблять только в жидком или полужидком виде.

Питание на этапе восстановления организма и ремиссии:

  • за основу берутся принципы Диеты №2;
  • для приготовления блюд допустимо использовать методы тушения, варки, запекания или паровой обработки;
  • питание должно быть полноценным, дробным и сбалансированным;
  • в меню включаются нежирные сорта мяса, рыбы, птицы, куриные яйца молочная и кисломолочная продукция;
  • исключается термическое, механическое или химическое воздействие на пищеварительный тракт;
  • разрешено вводит в меню супы-пюре, паровые котлеты, отварное мясо, запеченные фрукты или овощи, каши (рисовая, овсяная, манная);
  • грибы, полуфабрикаты, консервы, овощи с грубой клетчаткой, сладкая выпечка, торты, пирожные, кофе и шоколад из меню исключаются;
  • питание осуществляется до шести раз в день.
Читайте также:
Диета при гэрб с эзофагитом: что можно есть и от чего отказаться

Что предлагает народная медицина

Рецепты народной медицины являются хорошим дополнением к основной терапии. Растительные компоненты способны купировать воспалительные процессы, восстанавливать функциональное состояние пищеварительного тракта, укреплять иммунитет, ускорять тенденцию к выздоровлению.

Перед использованием народных средств рекомендуется проконсультироваться с врачом.

Примеры народных средств:

  • картофельный сок (принимать средство рекомендуется по 30 мл три раза в день перед едой);
  • отвар ромашки (чайная ложка сухого сырья заливается стаканом кипятка, настаивается пятнадцать минут, принимать средство надо несколько раз в день);
  • свежая черника с сахаром (ягоды протереть, смешать с сахаром, употреблять по чайной ложке перед завтраком);
  • травяной сбор (смешать в равных частях бессмертник, зверобой, тысячелистник, мяту, листья шалфея и полынь, столовую ложку заготовки залить стаканом кипятка, настоять заготовку три часа, употреблять настой небольшими порциями несколько раз в день перед едой).

7. Профилактика

Атрофический гастрит является хроническим заболеванием пищеварительного тракта. Первичная его профилактика заключается в здоровом питании, соблюдении правил личной гигиены. Вторичные меры предотвращения недуга включают в себя регулярное обследование у гастроэнтеролога. Заболевание может развиваться в бессимптомной форме. Выявить прогрессирование недуга сможет только врач.

Меры профилактики:

  • восполнение запаса витаминов в организме;
  • укрепление иммунной системы;
  • отказ от вредных привычек;
  • прием медикаментов согласно инструкциям;
  • исключение малоподвижного образа жизни;
  • своевременное лечение заболеваний пищеварительной системы;
  • соблюдение правил здорового питания;
  • исключение пренебрежения правилами личной гигиены.

8. Прогноз

Прогнозы при атрофическом воспалении желудка зависят от площади пораженных участков пищеварительного органа. Если лечение начинается своевременно, то можно добиться стойкой ремиссии. При позднем выявлении недуга длительность терапии в значительной степени увеличится, возникает риск раковых образований. Качество жизни пациента будет снижено. Дальнейшие прогнозы зависят от соблюдения предписаний врача.

9. Итоги

  1. атрофический гастрит является хроническим заболеванием желудочно-кишечного тракта;
  2. воспалительный процесс в большинстве случаев развивается на фоне заражения организма хеликобактер пилори, но может провоцироваться другими факторами;
  3. при развитии заболевания происходит атрофия желез и нарушение процесса выработки соляной кислоты;
  4. терапия составляется с учетом конкретного вида атрофического гастрита;
  5. данная форма гастрита считается опасной (пораженные участки слизистых оболочек и тканей способны восстанавливаться в минимальной степени).

Томов Павел Васильевич

Врач проводит общую диагностику внутренних органов. Делает заключения о нарушениях в ЖКТ по результатам проведенного обследования и назначает соответствующее лечение. Среди диагнозов, которыми занимается специалист: язва желудка и 12-ти перстной кишки, гастрит, дисбактериоз и т.д. Другие авторы

Атрофия слизистой желудка, причины, симптомы и методы лечения

Атрофию слизистой оболочки желудка еще принято называть атрофическим гастритом. Это предраковое состояние, представляющее собой дегенеративный процесс, в результате которого желудочные железы, отвечающие за выработку желудочного сока, вырождаются и заменяются соединительной тканью.

Что представляет собой это заболевание? Причины возникновения

Атрофия слизистой может иметь серьезные последствия

Атрофия слизистой может иметь серьезные последствия

Чаще атрофия слизистой желудка встречается у людей в возрасте, однако это не означает, что молодые люди совсем не страдают этим заболеванием. В 10% случаев атрофический гастрит можно встретить у молодежи. В молодом организме атрофический гастрит практически не вызывается такими факторами, как неправильное питание и злоупотребление алкоголем, так как это длительный хронический процесс. Чаще всего причиной являются аутоиммунные заболевания, в результате которых иммунная система начинает уничтожать клетки организма, распознавая их как опасные. Сбои в пищеварительной системе неизбежны. Часто возникает гастрит с пониженной кислотностью или же полным отсутствием соляной кислоты в желудочном соке. Рассмотрим основные причины возникновения атрофического гастрита:

  1. Неправильное и нерегулярное питание. Долгие годы неправильного питания не могут не отразиться на здоровье. Отсутствие режима питания, долгие голодовки или переедания, злоупотребление жирной, острой, копченой, жареной едой, фастфудом, газировкой – все это может привести к атрофии слизистой оболочки желудка.
  2. Алкоголизм и курение. Алкоголь и табачный дым, попадая в желудок, раздражают слизистую, повреждая ее. Это может привести не только к атрофическому гастриту, но и панкреатиту, язве и т.д.
  3. Интоксикация. Попадание в организм ядов и прочих вредных веществ раздражает слизистую.
  4. Длительный прием препаратов. Бесконтрольный прием лекарственных средств также может нанести вред желудку и кишечнику. Особенно это касается агрессивно действующих веществ.
  5. Наследственность. Наследственный фактор также повышает риск заболеть атрофическим гастритом.
  6. Здоровый образ жизни поможет снизить риск.

Симптомы атрофии слизистой желудка

Симптомы атрофии слизистой желудка разнообразные, среди них - боль

Симптомы атрофии слизистой желудка разнообразные, среди них — боль

Существует ряд признаков, на которые стоит обратить внимание, чтобы избежать такого неприятного заболевания, как атрофический гастрит. Его просто необходимо лечить, так как он может спровоцировать рак.

  • Тошнота. Тошнота часто сопровождает атрофический гастрит. Она служит признаком воспалительных процессов в желудке.
  • Неприятный запах изо рта. Неприятный запах изо рта, или какосмия, является неизменным атрибутом любого гастрита. Чистка зубов и полоскание обычно не помогают, так как запах идет из пищевода.
  • Отрыжка с горечью. Из-за недостаточно концентрированного желудочного сока после еды может возникать отрыжка с горечью и неприятным запахом непереваренной пищи.
  • Неустойчивый стул. Запор чередуется с поносом. Это крайне неприятное явление вызвано нарушенной работой кишечника из-за некачественного переваривания пищи в желудке.
  • Чувство тяжести в животе. Пища переваривается плохо, медленно, поэтому даже при небольшом количестве еды у больного возникает чувство тяжести в животе. По этой причине люди, страдающие атрофическим гастритом, мало едят и стремительно теряют вес.
  • Вздутие. Вздутие, как и неустойчивый стул связаны с нарушением работы кишечника из-за плохо перевариваемой пищи. Повышенное газообразование, а также недостаточная перистальтика кишечника могут сопровождать атрофию слизистой желудка.
  • Белый налет на языке. Белый налет появляется в периоды рецидива заболевания.
  • Ноющие боли в животе. Боли могут быть постоянными или появляться периодически. Часто боль возникает после приема пищи.
  • Снижение веса. Снижение веса связано как с общей ослабленностью организма, так и с чувством дискомфорта после еды. Пациент замечает, что после приема пищи его состояние ухудшается, появляется тошнота, чувство тяжести, отрыжка и прочие неприятности. Это служит причиной снижения аппетита.
  • Ухудшение общего состояния организма. Атрофический гастрит ослабляет весь организм в целом. Может снижаться иммунитет, развиться анемия, выпадать волосы, ухудшается состояние ногтей.
Читайте также:
Смекта при дисбактериозе: как принимать, отзывы

Лечение атрофии слизистой желудка

Лечение атрофии слизистой желудка нужно начинать незамедлительно при появлении первых симптомов. Лечение должен назначать врач после тщательного обследования и постановки диагноза. Заниматься самолечением опасно из-за потенциальной возможно развития рака желудка. Обычно рекомендуют комплексное лечение, заключающееся в медикаментозной терапии, народных средствах и особой диеты. Рассмотрим основные пункты медикаментозного лечения атрофического гастрита:

  • Препараты, снимающие болевой синдром. Врач может прописать как холинолитики, так и спазмолитики. К последним относятся Но-Шпа, Папаверин. Они снимают спазм и резкую боль в животе. Холинолитики, такие так Метацин, Гастроцепин, также помогают при сильных болях. Они блокируют действие ацетилхолина, в результате боль снижается, а также уменьшается секреция желез. Это чревато некоторыми побочными эффектами, такими как сухость кожи, чувство сухости во рту.
  • Препараты, стимулирующие работу мышц желудка. К таким препаратам относится Церукал, Мотилиум, улучшающие двигательную активность желудка. Эти лекарства обладают также противорвотным эффектом, снимают тошноту. Они имеют свои побочные эффекты. Мотилиум, как правило, переносится легче Церукала. Их нельзя принимать при лактации, кишечной непроходимости, желудочном кровотечении.
  • Ферменты и замещающие препараты. Поскольку атрофический гастрит часто сопровождается другими заболеваниями, связанными с пищеварением, врач может назначить ферменты поджелудочной железы (Панкреатин, Креон). Они помогают усваивать пищу. Также при пониженной кислотности желудочного сока, недостаточной концентрации соляной кислоты в желудке назначают Абомин или Пепсидил.
  • Витаминотерапия. Витамины помогут поддержать общее состояние организма, справиться с анемией. С этой целю прописывают фолиевую кислоту, витамины группы В, препараты железа.
  • Санаторное лечение и минеральные воды также будут полезны при гастрите. Отдых в Кисловодске, Пятигорске пойдет на пользу.

Народные средства и диета

Диета - обязательное условие лечение желудка

Диета — обязательное условие лечение желудка

Диета является неотъемлемой частью лечения. Поскольку страдает слизистая оболочка желудка, вся пища должна быть легкой, приготовленной без использования масла, чтоб снизить нагрузку на больной желудок. Грубые волокна нужно исключить. Желательно, чтобы пища была мелко порублена или перекручена. Необходимо следить за температурой пищи. От всего горячего и холодного придется отказаться. Блюда должны быть только теплыми.

Запрещены все продукты, содержащие специи, приправы, канцерогены, большое количество соли, копчености, газированные и алкогольный напитки, консервы, кремовые торты, шоколад, домашние и покупные соленья. Жареные блюда и жирное мясо также нужно исключить из рациона. Мясные блюда должны быть постными, приготовленными на пару. Овощи лучше отварные. Нежирные и некислые молочные продукты разрешены. Можно употреблять супы-пюре из овощей, без мясных бульонов и зажарки. Из напитков разрешены некислые натуральные муссы и кисели, минеральная вода без газа, некрепкий чай.

Помните, что лечебную минеральную воду, которую продают в аптеках, нельзя пить безгранично. Это лекарственное средство, содержащее определенное количество веществ и минералов. Дозировку определяет врач.

Старайтесь всеми возможными способами повышать себе аппетит, чтобы не допустить истощения. Пусть блюда будут сервированы красиво, они должны выглядеть привлекательно для вас даже без специй и майонеза. В качестве дополнительного лечения врач может назначить травяной сбор или настойки из трав, улучшающих пищеварение. Так при атрофическом гастрите полезна смесь из корневища аира, меда и коньяка, а также зверобой, подорожник, тысячелистник, перечная мята, тмин, семя льна, шалфей, укроп. Поможет восстановить слизистую оболочку желудка натуральная черника, перетертая с сахаром. Нужно принимать по чайной ложке натощак по утрам. Но ягоды должны быть обязательно свежие. Варенье не даст желаемого эффекта, так как большинство витаминов разрушается при термической обработке.

Последствия и профилактика

Желудок: здоровый и больной

Желудок: здоровый и больной

Наиболее опасным осложнения является трансформация в рак желудка. Вероятность, что атрофический гастрит с пониженной кислотностью перерастет в рак, составляет около 15%. Из-за пониженной кислотности негативное влияние канцерогенов, попадающих в желудок с пищей, увеличивается в несколько раз. Рак желудка, как известно, имеет довольно высокую смертность.

Операции по удалению опухоли, химиотерапия и прочие ступени лечения рака – это тяжелое испытание для организма. Поэтому так важно вовремя начать лечение и не упустить момент, когда еще можно вылечить атрофический гастрит.

Избежать этого можно правильным питанием, регулярным обследованием. Гастрит, вызванный хеликобактерией, необходимо незамедлительно вылечить при помощи антибиотиков. В особую группу риска попадают люди с наследственной предрасположенностью к атрофическому гастриту и раку. Если кто-то из ваших ближайших родственников болел чем-либо подобным, вам следует регулярно проверяться, а также сократить любое негативное воздействие на слизистую оболочку желудка. Это не значит, что нужно всю жизни сидеть на строгой диете, но предпочтение стоит отдавать здоровой пище.

Любые другие заболевания ЖКТ, такие как панкреатит, холецистит, повышают риск возникновения атрофии слизистой желудка. Поэтому необходимо вылечить эти заболевания, а также проводить регулярную профилактику их возникновения. Отказ от алкоголя и курения значительно снизит риск возникновения атрофического гастрита и многих других заболеваний. При длительном приеме лекарственных средств необходимо следить за состоянием желудка. При появлении тошноты и боли в животе необходимо сообщить об этом врачу.

Атрофический гастрит – скрытая угроза: как поставить диагноз и помочь больному

– Приступим к дальнейшей программе. У нас будет лекция доцента Лапиной Татьяны Львовны, посвященная атрофическому гастриту (АГ).

Татьяна Львовна Лапина, доцент:

– Уважаемые коллеги! Тема моей лекции: «Атрофический гастрит – скрытая угроза: как поставить диагноз и помочь больному».

Зачем вообще нужно ставить диагноз атрофического гастрита?

Все дело в том, что уже многие десятилетия ясно, что АГ и такое изменение слизистой оболочки желудка, которое называется кишечной метаплазией (это маркер, признак АГ), являются предраковыми заболеваниями желудка.

Хронический гастрит и АГ, как правило, не имеют своей симптоматики. Не имея явной симптоматики, гастрит «молчит» о себе. Атрофия слизистой оболочки о себе никак не заявляет. Но молчание это очень громкое и грозное, потому что в итоге мы можем получить опухоль желудка.

Читайте также:
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки: патогенез и причины

Открытие пилорического хеликобактера в этой цепочке патогенетических событий от хронического гастрита к раку желудка позволило очень четко показать, что именно этот микроорганизм является причиной хронического воспаления слизистой оболочки желудка.

Действительно, абсолютно четко доказано, что для инфекции пилорического хеликобактера связь с АГ очевидна.

Посмотрите, пожалуйста. Это данные недавнего мета-анализа, которые четко связывают наличие инфекции пилорического хеликобактера с частотой случаев АГ. Суммарный относительный риск составляет 5. Многократно наличие инфекции пилорического хеликобактера усиливает риск АГ.

Естественно, пилорический хеликобактер как таковой связан с тем раком желудка, который в качестве своего предракового изменения имеет АГ. С некардиальным раком желудка, а именно с диффузной аденокарциномой кишечного типа по классификации Lauren.

Посмотрите, пожалуйста. Специально представляю данные мета-анализа по связи с инфекцией пилорического хеликобактера некардиального рака желудка и рака кардии. Рак кардии не связан с АГ. Четко видно, что нет связи с инфекцией пилорического хеликобактера.

Дистальный рак желудка кишечного типа имеет в качестве стадии определенный, предшествующий своему развитию АГ. Он четко связан с инфекцией пилорического хеликобактера.

Почему пилорический хеликобактер может привести к формированию рака желудка? В первую очередь, через воспалительные изменения слизистой оболочки – через гастрит.

Сама бактерия непосредственна. Например, благодаря тем эпигенетическим изменениям, которые инфекция пилорического хеликобактера вызывает в эпителиоцитах слизистой оболочки желудка.

На этой схеме, которая взята из очень хорошего обзора (он так и называется «Воспаление, атрофия и рак желудка») очень четко показано, что на молекулярном уровне ясно, какие события в эпителиоците желудка запускает инфекция пилорического хеликобактера. В результате может происходить дисбаланс процессов пролиферации, апоптоза, накапливаться генетические мутации.

Конечно, интересно понять, можно ли с помощью эрадикации пилорического хеликобактера добиться профилактики рака желудка.

Самые яркие работы – это работы по проведении эрадикационной терапии у пациентов, у которых диагностирован ранний рак желудка. Это работы японские. Вы знаете, что в этой стране очень хороший алгоритм ведения таких пациентов. Пациенты с ранним раком желудка подлежат эндоскопической резекции опухоли.

Посмотрите, пожалуйста: 544 больных после эндоскопической резекции раннего рака желудка наблюдались три года. Половине из них провели эрадикацию инфекции пилорического хеликобактера, половине не провели.

Через три года у пациентов после эрадикационной терапии случаи нового обнаружения опухолей желудка составили 3%. Пациенты, у которых осталась инфекция пилорического хеликобактера, в течение 3-х лет наблюдения – практически 9%. В три раза чаще выявлялась новая опухоль желудка.

Очень легко все представить на этой модели эндоскопической резекции рака желудка. На самом деле, эпидемиологические исследования по предотвращению рака желудка с помощью эрадикации пилорического хеликобактера очень сложно претворить в жизнь, очень сложно составить правильный план таких исследований.

Тем не менее, видно, что такие исследования проводятся. Действительно, из анализа этих исследований делается вывод, что эрадикация пилорического хеликобактера статистически значимо снижает частоту рака желудка примерно на 1/3.

Исходя из этих расчетов, в качестве некоторых рекомендаций определенных сообществ врачей даются рекомендации по возможному проведению скрининга инфекции пилорического хеликобактера в популяции. Особенно в тех популяциях, где высока частота инфекции пилорического хеликобактера.

Эрадикация инфекции у серопозитивных лиц как стратегия и мера профилактики рака желудка.

С точки зрения разработки такого алгоритма по профилактике рака желудка в Японии интересна эта статья очень известных исследователей. Благодаря их расчетам для Японии: возраст пациентов, когда была проведена эрадикационная терапия инфекции пилорического хеликобактера, и возможное снижение частоты рака желудка.

Вы видите, чем более молодой возраст (в зависимости от пола), тем более эффективна эрадикационная терапия как мера профилактики рака желудка.

С точки зрения диагностики атрофии рекомендуется использовать так называемый уровень сывороточного пепсиногена I. Это белок, который вырабатывается главными клетками желез тела желудка. При АГ утрачиваются железы и главные клетки, поэтому уровень сывороточного пепсиногена достоверно понижается. Определенные пороговые значения могут свидетельствовать о наличии атрофии тела желудка.

В зависимости от наличия инфекции пилорического хеликобактера и наличия сывороточного пепсиногена в низком титре как маркера атрофии выделяются определенные группы лиц популяции, которые могут подлежать (а могут и не подлежать) дальнейшему наблюдению.

Естественно, лица без инфекции пилорического хеликобактера и те, у кого сывороточный пепсиноген в норме, не требуют дальнейшего наблюдения. Но если речь идет о наличии инфекции пилорического хеликобактера, обязательно имеется в виду эрадикационная терапия.

Особенно тяжелая группа: пилорический хеликобактер + и сывороточный пепсиноген как маркер атрофии низкий. Есть специальная группа больных, когда атрофия зашла настолько глубоко, что пепсиноген низкий. Даже не определяется антитело к пилорическому хеликобактеру.

Эти пациенты должны подлежать эндоскопическому исследованию ежегодно после проведения эрадикационной терапии.

Наиболее интересна работа, которая говорит о профилактических мероприятиях с точки зрения профилактики рака желудка. Это работа Ванга (B. C. Wahg) и соавторов. Она выполнена в регионе с высокой частотой рака желудка. Наблюдалась в течение многих лет когорта из 1630 лиц. При этом почти 1000 из них на момент вовлечения в исследования не имели АГ и маркера АГ (кишечной метаплазии). У них не было выявлено дисплазии.

После эрадикационной терапии и группа сравнения, которая получала плацебо. Частота выявления рака желудка спустя годы наблюдения 7 человек и 11 человек с раком желудка.

Разницы вроде бы никакой нет. Но когда посмотрели пациентов, у которых эрадикационная терапия была начата до формирования признаков АГ, кишечной метаплазии, без дисплазии, то в результате наблюдения ноль случаев опухоли желудка. Шесть случаев диагностированного рака желудка при отсутствии эрадикации пилорического хеликобактера.

Конечно, присутствуют независимые факторы риска: курение, возраст пациентов. Тем не менее, в этом исследовании прекрасно доказано, что чем раньше начата эрадикационная терапия (может быть, до развития АГ), тем лучше эта мера действует с точки зрения профилактики.

Кому и когда проводить лечение?

Вы видите, перечислен ряд болезней и состояний, которые могут считаться показаниями для эрадикации инфекции пилорического хеликобактера.

Читайте также:
Температура при геморрое: может ли быть и что делать

Действительно, здесь присутствует АГ. Но будем ли мы проводить широкомасштабный скрининг на сывороточный пепсиноген и на антитела к пилорическому хеликобактеру? Пока мало регионов в России, в которых такие работы ведутся широкомасштабно.

Что делать практическому врачу?

Практическому врачу нужно использовать рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению инфекции пилорического хеликобактера у взрослых. Они были разработаны группой экспертов в результате, на мой взгляд, очень живого и длительного обсуждения и опубликованы в № 1 российского журнала «Гастроэнтерология, гепатология, колопроктология» за текущий (2012-й) год.

Назначение эрадикационной терапии желательно при хроническом гастрите, вызванном инфекцией пилорического хеликобактера. В том числе при АГ.

Пациент, у которого НПВС-гастропатия, гастроэзофагеально-рефлюксная болезнь, функциональная диспепсия, который пришел к доктору, предъявляя определенные жалобы, который настроен на проведение эзофагогастродуоденоскопии, гастроэнтерологического обследования – конечно, всегда следует иметь в виду диагностику инфекции пилорического хеликобактера. По возможности широкое назначение эрадикационной терапии, если это показано и если нет противопоказаний.

Как мы будем назначать эрадикационную терапию?

Мы будем назначать, конечно, хорошо зарекомендовавшую себя стандартную тройную терапию.

Ингибитор протонной помпы (ИПП) в стандартной дозе 2 раза в сутки. «Кларитромицин» (“Clarithromycin”) – грамм в сутки. «Амоксициллин» (“Amoxicillin”) – 1 грамм в сутки. Возможна комбинация «Кларитромицина» с «Метронидазолом» (“Metronidazolum”).

Российские рекомендации по ведению пациентов с инфекцией пилорического хеликобактера рекомендуют определенные методы, которые могут усилить эффект от стандартной тройной терапии.

Например, назначение дважды в сутки высокой дозы ИПП, удвоенной по сравнению со стандартной дозировкой.

Мне бы хотелось обратить ваше внимание на тот пункт, который помечен восклицательным знаком. Добавление к стандартной тройной терапии препарата «Висмута трикалия дицитрата» (“Bismuthate tripotassium dicitrate”).

ИПП в стандартной дозе 2 раза в сутки. «Кларитромицин», «Амоксициллин» и «Висмут трикалия дицитрат» 240 мг 2 раза в сутки.

Я должна сказать, что соли «Висмута» крайне интересны и с точки зрения включения их в эрадикационную терапию, и с точки зрения возможного назначения при хроническом гастрите и АГ.

Одна из самых надежных схем лечения включает соль «Висмута». Например, «Висмут трикалия дицитрат». Это классическая квадротерапия с препаратом «Висмута». Она рекомендуется и в качестве терапии 1-й линии, и как стандартная тройная терапия.

В каких ситуациях?

Например, в ситуации, когда вы хотите однозначно добиться эрадикации, потому что квадротерапия – это очень мощное лечение.

Когда у нас встретилась MALT-лимфома желудка, ассоциированная с пилорическим хеликобактером, мы пациентке назначили квадротерапию, нисколько не сомневаясь в нашем решении.

Возможно, пациент не переносит антибиотики пенициллинового ряда, поэтому стандартная тройная терапия, которая может включать «Амоксициллин», в этой ситуации невозможна к применению. Мы обращаемся к квадротерапии.

Если мы провели стандартную тройную терапию, и все-таки она не оказалась эффективной, в качестве 2-й лечебной линии выбираем квадротерапию с препаратом «Висмута».

Это действительно очень надежное лечение. Посмотрите, пожалуйста, работу 2011-го года. Квадротерапия на 14 и 10 дней. Даже по очень жесткому критерию эффективности Intention to treat (ITT) 92% эрадикации, причем и 10, и 14 дней.

На предыдущем слайде в рекомендациях Российской гастроэнтерологической ассоциации вы видели рекомендуемую продолжительность квадротерапии – 10 дней.

Препараты «Висмута» – это препараты, с самого начала «хеликобактерной эры», применявшиеся для эрадикации пилорического хеликобактера.

Первооткрыватель бактерии H.pylori Барри Маршалл (Barry Marshall) придумал назначать препараты «Висмута» для проведения эрадикационной терапии инфекции пилорического хеликобактера.

В результате многолетних исследований сформировался более или менее ясный алгоритм проведения эрадикационной терапии, который и положен в основу рекомендаций Российской гастроэнтерологической ассоциации по этому вопросу.

Конечно, есть разные исследования. Есть исследования, которые говорят о низкой эффективности тройной терапии. Вот работа, которая показывает низкую эффективность и тройной терапии, и не очень высокую эффективность квадротерапии.

Хотя для реальной клинической практики 77-78%. По большому счету, это очень близко к желанным 80%. Можно поспорить, насколько этот показатель для реальной практической деятельности является показателем провала схемы.

Мне бы хотелось обратить ваше внимание на поиски эффективности комбинации различных препаратов. Я вам показывала, что рекомендует Российская гастроэнтерологическая ассоциация: усиление стандартной тройной терапии препаратом «Висмута».

Недавно проведенное исследование в регионе, где резистентность к «Метронидазолу» 42%, к «Кларитромицину» 18%. Высокие уровни резистентности. Неизвестно, что назначить.

Назначили стандартную тройную терапию с препаратом «Висмута». Получили прекрасный процент эрадикации – 80% по жесткому критерию подсчета эффективности по критерию ITT (Intention to treat).

Этот подход – прибавление «Висмута» к эрадикационной терапии – не новый. Это подход, который в разные годы поисков оптимальной эрадикационной терапии занимает то одну ступеньку, то другую. То он ближе к терапии 1-й линии, то чуть-чуть дальше от нее.

Огромный мета-анализ. 93 рандомизированных контролируемых исследования. Ели вы посмотрите последнюю группу работ, это четырехкомпонентные терапии. Это та самая терапия «Метранидазол»-«Тетрациклин»-«Висмут» и антисекреторный препарат.

Вместе с тем различные другие варианты присоединения «Висмута» к стандартной тройной терапии.

Такое добавление этого специального антихеликобатерного препарата, конечно, существенно может прибавить к эффективности эрадикации.

Как нам вести пациентов с гастритом, в том числе с АГ.

Это рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации, основанные на алгоритме, предложенном Владимиром Трофимовичем Ивашкиным, в 2008-м году.

Мы рекомендуем с точки зрения профилактики рака желудка при гастрите:

• возможно, прием антиоксидантов;

• отказ от курения, концентрированного алкоголя.

Специфическая профилактика при наличии инфекции пилорического хеликобактера – это эрадикация пилорического хеликобактера. Но препараты «Висмута», безусловно, занимают здесь определенную нишу.

Посмотрите, пожалуйста, как рекомендует Российская гастроэнтерологическая ассоциация. При хроническом гастрите, в том числе атрофическом, после окончания эрадикационной терапии по желанию врача, по его мнению, возможно продолжить лечение препаратом «Висмута» до 4-8 недель для реализации защитных свойств этого препарата.

Вы знаете, что препараты «Висмута», помимо антихеликобактерной активности, обладают очень мощным потенциалом по защите клеток слизистой оболочки желудка.

Наверное, к цитопротективным эффектам «Висмута» мы еще вернемся в следующих лекциях.

Хронический атрофический гастрит (K29.4)

Хронические гастриты

Хронический атрофический гастртит (ХАГ) является морфологическим, а не клиническим, диагнозом. Часто гистологические изменения не коррелируют с клиникой, а только визуально обнаруживаемая атрофия (истончение) слизистой не подтверждается при исследовании биоптатов.

Читайте также:
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки: патогенез и причины

Основные гистологические признаки ХАГ:
– атрофия желудочных желез;
– кишечная метаплазия Метаплазия – стойкое замещение дифференцированных клеток одного типа дифференцированными клетками другого типа при сохранении основной видовой принадлежности ткани.
желудочного эпителия;
– появление лимфоцитарных фолликулов в атрофированной слизистой;
– признаки воспаления могут присутствовать в большей или меньшей степени в зависимости от активности гастрита; инфильтрация Инфильтрация – проникновение в ткани и накопление в них несвойственных им клеточных элементов, жидкостей и (или) химических веществ.
различается по клеточному составу.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

– Подключено 300 клиник из 4 стран

– 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN – 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!
  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место – 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Единая классификация хронического атрофического гастрита отсутствует. Ниже приведены наиболее приемлемые для практической работы варианты классификации.

I. По локализации:
– антральный гастрит;
– гастрит (преимущественно или только) тела желудка;
– мультифокальный гастрит.

II. По морфологии.

Для морфологической оценки хронического гастрита российские авторы (Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А., 1998) предлагают использовать визуально-аналоговую шкалу. При ХПГ данная шкала позволяет оценить степень выраженности воспаления с помощью полуколичественных критериев.

Шкала хронического гастрита
Визуально-аналоговая шкала при гастрите

Визуальная аналоговая шкала морфологической оценки хронического гастрита

Признак Норма Слабая Умеренная Выраженная
Обсеменение H.pylori
Инфильтрация нейтрофилами
Хроническое воспаление
Атрофия привратника
Атрофия тела желудка
Кишечная метаплазия

Примечание к таблице. В данной таблице отмечается наличие морфологических признаков согласно прилагаемому ниже изображению.

Хроническое воспаление, вызванное Н. pylori: в настоящее время считается, что при исследовании (объектив Х40) СОЖ содержит в норме не более 2-5 лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов в поле зрения или 2-3 мононуклеара в одном валике. Наличие 1-2 плазмоцитов в поле зрения уже свидетельствует о хроническом воспалении.

Не требуют полуколичественной оценки, но указываются следующие признаки: потеря муцина, наличие лимфатических узелков, фовеолярная гиперплазия, пилорическая метаплазия, панкреатическая метаплазия, гиперплазия эндокринных клеток.

В зависимости от степени распространенности дистрофически измененных клеток среди “нормальных” клеток поверхностного эпителия в поле зрения, а также от глубины проникновения воспалительной инфильтрации в толщину слизистой оболочки, среди поверхностных гастритов выделяют:
– слабо выраженный (первая стадия воспалительной активности);
– умеренно выраженный (вторая стадия воспалительной активности);
– сильно выраженный (третья стадия воспалительной активности).

При слабо, умеренно и сильно выраженном поверхностном гастрите дистрофически измененные клетки среди “нормальных” клеток поверхностного эпителия занимают разный процент в поле зрения слизистой оболочки. При этом воспалительная инфильтрация проникает в глубь собственной пластинки слизистой оболочки на уровне желудочковых ямок (слабо выраженная), на уровне верхних и средних отделов желез (умеренно выраженная) и до мышечной пластинки слизистой оболочки (сильно выраженная).

В классификации ХАГ по выраженности атрофии и ее виду выделены три категории изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ).

1. Отсутствие атрофии. В антральном отделе расположены пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы с большим количеством главных и париетальных клеток . Среди клеток ямочного эпителия могут встречаться мелкие очаги кишечной метаплазии в виде единичных бокаловидных клеток – “частичная кишечная метаплазия”.

3. Атрофия желудочных желез. Подразделяется на два главных типа:
3.1 Метапластический тип атрофии характеризуется утратой желудочных желез, свойственных данному отделу, с замещением их кишечными, а применительно к слизистой оболочке тела желудка – пилорическими железами.
3.2 Неметапластический тип атрофии: в слизистой оболочке сохраняются железы, характерные для соответствующего отдела желудка, но наблюдается уменьшение объема железистой ткани. Железы становятся редкими и неглубокими. Наблюдается фиброз и фибромускулярная пролиферация собственной пластинки слизистой оболочки.

В данной классификации сохранена полуколичественная оценка степени тяжести атрофии: слабая, умеренная и тяжелая.

При практическом использовании эта классификация показала очень высокий уровень согласованности в интерпретации гистологической картины (до 78%) между разными морфологами. По критериям данной классификации большинство патологоанатомов одинаково оценивали состояние СОЖ.

При слабой неметапластической атрофии в антральном отделе уменьшается количество и глубина пилорических желез, разделенных фиброзным матриксом, а при тяжелой – пилорические железы практически полностью замещены соединительной тканью.

Умеренная неметапластическая атрофия слизистой оболочки тела желудка сопровождается уменьшением количества главных желез, отмечается углубление желудочных ямок и разрастание соединительной ткани в собственной пластинке слизистой оболочки.

При тяжелой неметапластической атрофии слизистой оболочки тела желудка главные железы полностью отсутствуют.

При тяжелой метапластической атрофии в антральном отделе пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы полностью замещены железами кишечного типа.

Раздельная оценка атрофических изменений в антральном и фундальном отделах желудка имеет высокую клиническую значимость, однако затрудняет интегративное восприятие общего состояния СОЖ. Помимо этого, в категорию неопределенных атрофий попадает большое количество случаев с продолжающейся воспалительной реакцией, а также изолированная атрофия СОЖ без воспаления встречается очень редко.

IV. По степени и стадии хронического гастрита (ХГ).

В качестве аналога метода оценки хронического гастрита по степени и стадии используется принцип оценки степени выраженности воспалительных изменений и стадии фиброза при хронических гепатитах.

Под степенью ХГ понимают общую выраженность воспаления: полуколичественно суммарно оценивается лимфоплазмоцитарная и нейтрофильная инфильтрация в биоптатах слизистой оболочки из антрального отдела и тела желудка.
Оценка производится в баллах по визуально-аналоговой шкале (ВАШ):
– 0 – инфильтрация отсутствует;
– 1 – слабая;
– 2 – умеренная;
– 3 – выраженная.
Итоговый балл (G0–G3) представляет собой сумму баллов нейтрофильной и моноцитарной инфильтрации (теоретически от 0 до 6) и, будучи проставленным в таблице отдельно для антрального отдела и тела желудка, указывает на степень ХГ.
Степень 0 – означает отсутствие инфильтрации во всех биоптатах, степень IV – резко выраженную инфильтрацию во всех биоптатах.

А
Н
Т
Р
У
М

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: