Панкреатит и сахарный диабет: взаимосвязь и совместное лечение

Международный эндокринологический журнал 1(13) 2008

Хронический панкреатит как причина сахарного диабета

Авторы: М.Л. Кирилюк, Украинский научно-исследовательский институт медицинской реабилитации и курортологии, Одесский государственный медицинский университет; Е.В. Чехлова, Одесская областная клиническая больница

Версия для печати

Сахарный диабет (СД) является полиэтиологическим заболеванием. О возрастании роли факторов окружающей среды в повышении заболеваемости СД даже у лиц с протективными генотипами HLA [10] свидетельствуют современные генетические исследования. Так, гаплотипы, определяющие низкий риск развития СД, встречаются чаще среди больных с диабетом, диагностированным после 1990 г., по сравнению с теми, у которых диабет был диагностирован до 1965 г.

Хронический панкреатит является наиболее часто встречаемой патологией среди причин СД при болезнях экзокринной части поджелудочной железы (классификация ВОЗ, 1999 г.), функция которой непосредственно зависит от факторов окружающей среды (экология), характера питания, образа жизни и др. [2].

Статистические данные говорят о том, что СД как клинический признак хронического панкреатита встречается у 58–63,9 % больных (табл. 1) и является исходом хронического панкреатита у 32–41% больных этим недугом (табл. 2). Приведенные данные статистики, а также высокая частота безболевых форм хронического панкреатита, свидетельствуют об актуальности рассматриваемого вопроса [5].

Хронический панкреатит развивается вследствие избыточного потребления жирной пищи, алкоголя. В результате чего желчь перенасыщается холестерином, в ней образуются микролиты, а затем и конкременты. При длительном травмировании микролитами области фатерова соска формируется папиллостеноз, который вызывает развитие внутрипротоковой панкреатической гипертензии, что поддерживает воспалительный процесс в поджелудочной железе (первый порочный круг).

Эндокринная функция наиболее чувствительна к воспалительному процессу при хроническом панкреатите и у 2/3 пациентов проявляется нарушением толерантности к глюкозе (НТГ) и СД. В большинстве случаев страдают обе — и экзокринная, и эндокринная — функции, признаки панкреатической недостаточности развиваются при потере 80–90 % функционирующей паренхимы поджелудочной железы. Хотя при хроническом панкреатите НТГ случается часто и проявляется рано, клинически СД встречается относительно поздно. У большинства пациентов диагноз хронического панкреатита устанавливается задолго до развития гипергликемии, однако у части из них, страдающих безболевой формой панкреатита, СД может быть первой и единственной манифестацией заболевания.

Особенностью течения СД при хроническом панкреатите следует считать редкое развитие кетоацидоза, диабетической нефропатии и хорошую переносимость уровня гипергликемии до 10 ммоль/л, однако при длительном течении диабета ретинопатия и полинейропатия встречаются с одинаковой для разных вариантов СД частотой [5].

Основными звеньями патогенеза СД при хроническом панкреатите являются такие:

1. В норме секреция инсулина происходит периодично, короткими волнами, что обусловливает соответствующее снижение уровня глюкозы крови. При нарушении эндокринной функции поджелудочной железы отсутствуют колебания уровней инсулина, т.е. происходит монофазная секреция инсулина. При прогрессирующем нарушении инкреторной функции поджелудочной железы значительно замедляется «ранний» секреторный выброс инсулина в ответ на повышение уровня глюкозы крови. При этом первая фаза секреции (быстрая), которая характеризуется освобождением везикул с накопленным инсулином, практически отсутствует. Вторая фаза секреции (медленная) наступает в ответ на стабильную гипергликемию постоянно, в тоническом режиме [8, 11].

2. Хронический панкреатит вследствие повышенной апоптической активности ацинарных клеток поджелудочной железы приводит к преждевременному экзоцитозу преимущественно «незрелых» везикул β-клеток с освобождением проинсулина, который недостаточно сформирован для энзиматического расщепления с образованием С-пептида и активного инсулина (проинсулин не влияет на уровень гликемии).

3. При нарушении морфофункционального состояния поджелудочной железы секреция глюкагона может происходить ациклически, т.е. его уровень может повышаться при увеличении гликемии и наоборот.

4. Нарушение секреции амилина — пептидного гормона, который синтезируется, накапливается и секретируется вместе с инсулином β-клетками поджелудочной железы — приводит к интра- и экстрацелюлярному отложению фибрилл амилина, что ведет к нарушению функции β-клеток с последующей активацией апоптоза (второй порочный круг) [8].

Приводим клинический случай нарушения углеводного обмена, который возник на фоне хронического панкреатита. Больная М., 20 лет, поступила в эндокринологическое отделение ООКБ по направлению эндокринолога ЦРБ для дообследования и верификации диагноза. У пациентки при случайном обследовании выявлена гликемия натощак 10,4 ммоль/л. При дальнейшем целенаправленном обследовании в условиях ЦРБ гликемия натощак составила 8,0 — 5,5 — 6,5 — 6,1 ммоль/л, после еды — 7,2–8,0 ммоль/л. При проведении глюкозотолерантного теста гликемия натощак — 6,1 ммоль/л, через 2 часа после нагрузки глюкозой — 9,6 ммоль/л. В общем анализе крови СОЭ — 19 мм/ч, в биохимическом анализе крови общий билирубин — 12,1 мкмоль/л, тимоловая проба — 12,1 ед.

При поступлении в эндокринологическое отделение ООКБ из анамнеза выяснено, что последние несколько месяцев больную беспокоили тяжесть в животе, тошнота при употреблении жирной пищи, по поводу которых за медицинской помощью не обращалась. За 10–12 дней до поступления в ЦРБ больная отмечала эпизод нарушения стула в виде диареи, вздутие живота, боли в эпигастральной области. При обследовании в условиях ООКБ гликемия натощак составила 6,2 — 4,6 — 6,2 ммоль/л, в течение дня — 7,5–5,2 ммоль/л. При проведении глюкозотолерантного теста гликемия натощак — 4,6 ммоль/л, через 2 часа после нагрузки 75 г глюкозы — 6,0 ммоль/л. HbA1c — 6,7 % (при норме — до 6,5 %), С-пептид — 0,74 нг/мл (норма 0,5–3,2 нг/мл). В общем анализе крови СОЭ — 16 мм/ч. Биохимический анализ крови при поступлении: общий билирубин — 16,6 мкмоль/л (норма — 8,5–20,5 мкмоль/л), тимоловая проба — 8,7 ед. (норма — до 4 ед.), α-амилаза крови — 10,6 ед./л (норма — 16–32 ед./л), γ-ГТП — 64 ед. (норма — до 64 ед.). Данные УЗИ органов брюшной полости: фиброзное уплотнение поджелудочной железы, признаки воспаления желчного пузыря, умеренное диффузное повышение плотности паренхимы печени, холедох повышенной эхогенности. Больная консультирована гастроэнтерологом ООКБ.

После лечения диетой, гепатопротекторами (глутаргин 40% на физиологическом растворе 200,0 в/в капельно, эссенциале 5,0 мл на аутокрови в/в струйно, 2,5% раствор тиотриазолина по 2 мл в/м), ферментами, витаминами общий билирубин остался в пределах нормы (18,0 мкмоль/л), а тимоловая проба снизилась до 5,2 ед.

Больная выписана с заключительным диагнозом: нарушение гликемии натощак. Хронический бескаменный холецистит, хронический панкреатит, фаза обострения, безболевая форма, реактивный гепатит в стадии субремиссии.

Читайте также:
Как рожать с геморроем: можно ли без кесарева родить и не получить осложнения?

Даны рекомендации по диетам № 9, 5, приему ферментативных препаратов, продолжению курса лечения гепатопротекторами в пероральной форме, контролю гликемии натощак ежемесячно, уровня С-пептида, HbA1c.

Данный клинический случай является классическим примером развития нарушения углеводного обмена на фоне безболевой формы хронического панкреатита. В данном случае СД у пациентки был выявлен на стадии нарушения гликемии натощак. Обращает на себя внимание низкий уровень С-пептида, что позволяет с некоторой вероятностью говорить о снижении резервов инкреторной функции поджелудочной железы, уменьшение α-амилазы крови (снижение секреторной функции поджелудочной железы), а также повышение концентрации HbA1c (плохой гликемический самоконтроль).

Для определения частоты манифестированного СД, причиной которого явился хронический панкреатит, в ООКБ нами дополнительно было проанализировано 18 историй болезни пациентов с СД, находящихся на инсулинотерапии, в возрасте от 18 до 50 лет. Всем пациентам определялась α-амилаза крови — скрининговый метод выявления хронического панкреатита. Из выявленных 18 случаев СД в 12 случаях α-амилаза крови была снижена (колебания показателя составили от 8,6 до 13,9 при норме 16–32 ед./л), что составило 66,7 %, в 2 случаях (11,1 %) определялась нижняя граница нормы и в 4 случаях (22,2 %) — α-амилаза крови была в пределах нормы. Среди пациентов со сниженным уровнем α-амилазы крови мужчин было 7 человек (58 %), женщин — 5 человек (42 %). Зависимости уровня α-амилазы крови от возраста пациента и «стажа» CД выявлено не было.

Таким образом, хронический панкреатит является индуктором развития недостаточности внутрисекреторной функции поджелудочной железы, а мужчин с определенной степенью вероятности можно считать группой риска развития СД при хроническом панкреатите.

1. Балаболкин М.И. Состояние и перспективы борьбы с сахарным диабетом // Проблемы эндокринологии. — 1997. — № 6.

2. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет. — М.: Универсум паблишинг, 2003.

3. Дедов И.И. Основные достижения по научным исследованиям направления «Сахарный диабет» // Вестник Рос. АМН. — 1998. — № 7.

4. Зверева Я.С., Дубинкин И.В., Болдырева М.Н. и др. Иммунологические и иммуногенетические аспекты сахарного диабета 1 типа при клинической манифестации заболевания в разных возрастных группах // Иммунология. — 2001. — № 5.

5. Лопаткина Т.Н. Консервативное лечение хронического панкреатита в амбулаторных условиях // Лечащий врач. — 2004. — № 6.

6. Мараховский Ю.Х. Хронический панкреатит. Новые данные об этиологии и патогенезе. Современная классификация. Успехи в диагностике и лечении // Русский медицинский журнал. — 1996. — Т. 4, № 3.

7. Строев Ю.И., Чурилов Л.П. Эндокринология подростков. — СПб.: ЭЛБИ-СПБ, 2004.

8. Христич Т.М., Кендзерська Т.Б. Можлива роль функціонального стану підшлункової залози у розвитку та прогресуванні метаболічного синдрому // Мистецтво лікування. — 2006. — № 4 (30).

9. Шахматова М.Ш., Чугунова Л.А., Шестакова М.В. Вторичный диабет // Сахарный диабет. — 1999. — № 4.

10. Hermann R., Knip M., Veijola R. Temporal changes in the frequencies of HLA genotypes in patients with Type 1 diabetes-indication of an increased environmental pressure // Diabetologia. — 2003. — № 3.

11. Torn C. С-пептид и аутоиммунные маркеры сахарного диабета // Клиническая эндокринология. — 2003. — № 8.

Панкреатит и сахарный диабет

Одна из самых серьезных патологий органов пищеварительной системы – панкреатит. Это семейство заболеваний, при которых воспаляется поджелудочная железа. Орган выполняет две важных функции:

  • Экзокринную – выделение в двенадцатиперстную кишку пищеварительных ферментов (расщепляющих крахмал, жиры, белки) и электролитической жидкости, транспортирующей энзимы в двенадцатиперстную кишку.
  • Эндокринная – продукция гормонов глюкагона и инсулина в кровь, регулирующих обмен углеводов.

Органы пищеварительной системы

Основными причинами, вызывающими нарушения в функционировании поджелудочной железы, и провоцирующими воспаление становятся: в 70% случаев – употребление алкоголя, в 20% – желчнокаменная болезнь. Болезнь может возникнуть при травмах поджелудочной железы, различных инфекционно-вирусных и аутоиммунных заболеваниях, врожденной склонности, приеме некоторых медицинских препаратов.

В международной классификации панкреатит, в зависимости от причин возникновения, разделяют на: острый, хронический, вызванный алкогольным воздействием, и хронический, спровоцированный иными причинами.

Под воздействием химического или физического поражения поджелудочной железы повышается протоковое давление и происходит высвобождение из клеток органа неактивных проферментов. Они не успевают выйти в просвет двенадцатиперстной кишки и активизируются, переваривая ткани железы. Реже нарушения возникают при кальцинировании и склерозе паренхимы (внутренней ткани) поджелудочной железы. В результате возникают и прогрессируют очаговые изменения, дегенерация и перерождение клеток в фиброзную (соединительную) ткань. При длительном воспалительном процессе атрофируется большая часть панкреоцитов (железистые элементы), перестают выделяться энзимы и гормоны. Это приводит к ферментной недостаточности, в 40% случаев к сахарному диабету.

Воспалительный процесс поджелудочной железы

Диабет при панкреатите

Диабет при панкреатите сопровождается расстройствами пищеварения, болью в животе и нарушением обмена углеводов. Чаще уровень сахара в крови довольно высокий. Это связано с тем, что поджелудочная железа не может выделить достаточного количества инсулина, понизив уровень глюкозы. Возникает диабет первого типа.

При диабете 2 типа нарушается расщепление углеводов. При высоком уровне инсулина клетки не реагируют на гормон. Это заставляет поджелудочную усиленно работать. В результате прогрессирует воспаление и атрофический панкреатит.

Консервативное лечение

Панкреатит и диабет предполагают медикаментозное лечение. При недостаточности ферментной функции поджелудочной железы необходима заместительная терапия. Доктор индивидуально подбирает дозы энзимных препаратов, расщепляющих белки, жиры, нормализующих углеводный обмен.

Диабетикам с инсулинозависимостью выполняются уколы инсулина. Для больных с диабетом 2 типа инъекции не делаются. Больным назначают препараты, понижающие сахар в крови.

Лечебное питание

Панкреатит и сахарный диабет обязательно лечатся комплексно. Параллельно с медикаментозной терапией больные обязаны придерживаться диетического питания. Подобный подход позволит избежать осложнений, добиться стойкой ремиссии, улучшить качество жизни больных.

Медикаменты и диета

Основные принципы питания при панкреатите и расстройствах пищеварения

Основные правила питания при панкреатите заключаются в сбалансированности питательной ценности употребляемых продуктов. Необходимо увеличить количество белка, уменьшить потребление простых углеводов и оптимизировать число растительных и животных продуктов. Еда, содержащая протеин, благотворно влияет на течение заболеваний поджелудочной железы. Протеины находятся в продуктах: мясо, рыба, соевые бобы, яичный белок и орехи. Независимо от присутствия диабета в анамнезе важен дробный прием пищи. Режим предполагает 6-ти разовое питание порциями весом не более 300 г.

Читайте также:
Травы при панкреатите: какие пить отвары и травяные сборы

Для лечения обострившегося и хронического воспалительного процесса поджелудочной железы разработана специальная диета стол № 5п. При диабете применяется стол № 9.

Для больных панкреатитом важно не провоцировать сильного выделения желудочного сока, как и при язве желудка. Повышенное содержание соляной кислоты вызывает продукцию гастрина. Гормон стимулирует секрецию поджелудочной железы, её пищеварительных ферментов и инсулина. Из рациона требуется исключить острую и кислую пищу, блюда, подвергшиеся жарке и копчению. Запрещено употреблять алкоголь.

Диета при язве, как и при панкреатите, предполагает готовить блюда на пару или отваривать, перетирать и подавать в теплом виде. Механическое воздействие и температурные перепады неблагоприятно действуют на слизистую желудка, вызывают воспаление и продукцию поджелудочных энзимов.

Блюда на пару допустимы

Продукты, которые можно и нельзя при панкреатите и диабете

Рацион питания больных в каждом отдельном случае подбирается индивидуально, с оглядкой на сопутствующие патологии. Диета при панкреатите и сахарном диабете должна также учитывать вкусовые предпочтения и непереносимость конкретных продуктов и в то же время призвана компенсировать недостаток питательных веществ. Такой дефицит возникает в результате недостаточного усвоения белков, жиров и углеводов. Меню должно учитывать уровень толерантности организма к глюкозе.

При диабете в рационе питания больных включается достаточное количество белковой пищи. Продукты, богатые протеином, медленно расщепляются и не вызывают скачков сахара в крови, рекомендуются для диабетиков.

При обострении хронического воспалительного процесса из рациона исключают рисовую, овсяную и манную каши. Предпочтение отдается гречке. Хлеб нужно выбирать серый, и прежде чем съесть, его подсушивают. Свежая и сдобная выпечка, особенно при гастрите с пониженной кислотностью, вызывает гниение плохо переваренной пищи. Это усложняет расщепление углеводов, увеличивает нагрузку на поджелудочную железу и приводит к скачкам сахара в крови. При диабете в лёгкой форме и хроническом панкреатите разрешается кушать сухарики и бублики. Эти изделия сравнительно малокалорийны. Баранки и сушки лучше размачивать в чае. Такое щадящее питание не раздражает слизистую и обогащает меню больного.

При тяжелом диабете больному запрещены сладости и сладкие фрукты. А вот при невысоком уровне сахара и хроническом панкреатите можно включать в рацион питания небольшое количество сластей.

Овощи и фрукты при обострении заболеваний необходимо поддавать тепловой обработке. Во время ремиссии разрешено поедать сырыми. Кислые фрукты: яблоки, сливы и др. при острой фазе заболевания противопоказаны. Кроме того, что эти фрукты стимулируют выработку желудочного и панкреатического соков, слива при панкреатите усиливает диарею и ухудшает течение заболеваний. Во время стойкой ремиссии можно в небольших количествах кушать кислые фрукты. Они содержат большое количество фруктовых кислот, витаминов и минералов, благоприятно действующих на организм и его восстановительные функции.

Хорошо при сахарном диабете пить обезжиренное молоко и молочные продукты, разрешены они и при панкреатите. Благодаря аминокислотам и ферментам молокопродукты легко усваиваются, а наличие белка, кальция и других микро и макроэлементов способствует затиханию воспаления и восстановлению функций организма.

Также в рационе нужно пересмотреть качество жиров. Диета при панкреатите и язве запрещает сало свиней, говяжий жир и бараний. Предпочтение лучше отдать нежирному мясу (курице, телятине) и речной рыбе. В рационе обязательно должны присутствовать растительные жиры: оливковое, льняное и другие. Они целебно действуют на восстановление клеточных структур, нормализуют холестерин и жировой обмен.

Больным запрещаются шоколад и какао. Острые чеснок, лук и редька при панкреатите вызывают резкие боли и сильную диарею даже при стойкой ремиссии.

Значительно обогащают питание различные травы и пряности. Они насыщают организм антиоксидантами, помогающими выводить токсины. Но нужно быть осторожными, принимая в пищу зелень при панкреатите. Эфирные масла и органические кислоты раздражают слизистую желудка и провоцируют избыточную секрецию панкреаферментов. Поэтому щавель, шпинат и салат противопоказаны при этом заболевании. При длительной ремиссии больному разрешается использовать в приготовлении пищи другие травы: базилик, кинзу, чабрец и другие. Самыми безопасными считаются укроп, сельдерей, тмин, фенхель и петрушка при панкреатите. Суточная норма этих пряностей подбирается индивидуально, в зависимости от переносимости отдельных продуктов и сопутствующих осложнений.

Прогноз и общие советы

Клинические исследования показали, что для получения стойкой ремиссии при хроническом панкреатите и диабете больным необходимо, прежде всего, правильно питаться. Важно также выпивать достаточное количество воды. Она способствует лучшему перевариванию пищи, нормализует водно-солевой баланс и помогает выводить из организма продукты распада.

Сбалансированная диета и заместительная терапия улучшают качество жизни больных. Доктор расскажет, какие разрешены продукты при панкреатите и диабете, подберет рацион питания и назначит курс лечения. Эти меры в 80% случаев приводят к длительной ремиссии.

Признаки болезни поджелудочной железы, панкреатит, сахарный диабет и рак

Поджелудочная железа – это очень важный орган человека, без которого просто невозможен нормальный процесс пищеварения. Именно поэтому пристальное внимание нужно уделить проблеме возникновения болезней этой железы, так как последствия могут быть очень серьезными. Какие же признаки болезни поджелудочной железы?

Функции поджелудочной железы

Роль поджелудочной железы очень большая

Роль поджелудочной железы очень большая

Как уже было сказано выше, поджелудочная железа выполняет множество очень важных функций, благодаря которым организм функционирует так, как нужно. К основным функциям, которые выполняет железа можно отнести:

  1. Выработка ферментов, то есть непосредственное участие в процессе пищеварения. Если хотя бы один фермент будет выработан в меньшем или большем количестве, то это может привести к необратимым процессам, из-за которых организм испытает огромный стресс
  2. Регуляция в процессе обмена веществ, а именно выработка инсулиновых клеток

В том случае, если возникает проблема хотя бы с выполнением одной из вышеперечисленных функций, то процесс пищеварения и обмена веществ нарушается, причем восстановить его очень трудно по той причине, что не всегда нарушения можно заметить сразу. Чаще всего они обнаруживаются тогда, когда сделать уже ничего нельзя.

Для того, чтобы обеспечить поджелудочной железе нормальное выполнение ее функций, необходимо всего лишь правильно питаться. Именно правильная и полезная пища положительно влияет на выработку всех необходимых ферментов.

Симптомы и признаки заболевания поджелудочной железы

Очень часто люди игнорируют любое проявление болезненных ощущений в верхней части живота, думая, что это пройдет само по себе. Но, к сожалению, любая боль, пусть даже кратковременная, не является нормой, она указывает на то, что имеются некоторые проблемы с поджелудочной железой. Одним из основных признаков того, что развивается заболевание железы, будет потеря веса, причем тогда, когда человек нормально питается и не придерживается никакой диеты.

Читайте также:
Облепиховое масло при геморрое: как применять, отзывы

Среди основных признаков заболеваний также ярко выделяются беспричинные приступы тошноты, а иногда и рвоты. Для абсолютно здорового человека это будет полной неожиданностью и заставит обратить на себя внимание. Появление тошноты свидетельствует о том, что нарушены процессы пищеварения, и тем самым провоцируется рвота или тошнота. Существует множество болезней поджелудочной железы, которые имеют свои особенные признаки. К основным же симптомам проявления можно отнести:

  1. Боль, которая появляется очень резко и локализуется примерно в районе нижних ребер, причем со спины
  2. Боль, которая как бы опоясывает. Она становится с каждой минутой все невыносимее, и человек даже не может пошевелиться
  3. Возникновение рвотного рефлекса, который в основном появляется в тот момент, когда ощущается самый пик болевого приступа. В этот момент человека может вырвать не один раз, причем рвотные массы будут с кисловатым запахом, что свидетельствует о нарушение щелочной среды в желудке
  4. Плохой аппетит. Человек может даже отказываться от своих любимых блюд и сократить число приемов пищи в день до одного, так как ему просто не хочется кушать
  5. Повышенная температура тела, которая бывает при сильном воспалении поджелудочной железы
  6. Утихание боли в том случае, если человек наклоняется вперед. Боль может либо совсем пройти, либо же утихнуть до того момента, пока человек не примет прежнее положение

В некоторых случаях симптомы развиваются настолько быстро, что человек толком даже не может понять, что произошло. В такой ситуации нужно сразу вызвать скорую медицинскую помощь, так как в большинстве случаев требуется срочная госпитализация пациента.

Причины возникновения болезней

Обследование больного

В основном, главной причиной возникновения проблем с поджелудочной железой является неправильный образ жизни, то есть злоупотребление алкогольными напитками или же чрезмерное курение. К тому же, огромную роль играет рацион. В том случае, если человек преимущественно питается только очень жирной и острой пищей, то у него повышаются шансы на развитие проблем с железой. К основным причинам возникновения различных проблем и болезней с поджелудочной железой можно отнести:

  1. Проблемы с двенадцатиперстной кишкой. В организме человека все между собой тесно взаимосвязано. И если происходит сбой в одном месте, то это обязательно скажется и на другом органе
  2. Перенесенные операции на желудке или другом органе желудочно-кишечного тракта
  3. Полученная травма живота
  4. Прием лекарственных препаратов, которые могут стать основной причиной угнетения функций поджелудочной железы, и как следствие, развитию болезней
  5. Проникновение в организм инфекций. Довольно часто взрослый человек может не обратить внимания на легкое недомогание, хотя оно будет говорить о том, что в организм проникла инфекция. И, как правило, такие инфекции и являются причинами нарушений функций поджелудочной железы
  6. Врожденные аномалии в поджелудочной железе. Сюда обычно относят либо чрезмерное сужение желчного протока, либо же, наоборот, его расширение
  7. Проблемы с обменом веществ, которые приводят к развитию других заболеваний, так как органы недополучают необходимые вещества, или же, наоборот, получают их в большем количестве, чем требуется
  8. Нарушение гормонального фона. Это может произойти на фоне стресса, а также из-за развития других болезней
  9. Проблемы с сосудами. Сосудистые заболевания приводят к тому, что кровоснабжение некоторых органов снижается, тем самым снижается количество поступаемых в них питательных веществ и необходимых микроэлементов
  10. Наследственность. Как правило, те дети, родители которых страдают от заболеваний поджелудочной железы, с большой вероятностью также станут обладателями этих недугов

Причин развития заболеваний этого органа множество, и на самом деле, очень сложно все проконтролировать. Именно поэтому, при возникновении любого болевого приступа, пусть даже и терпимого и не сильного, необходимо сразу обратится к врачу за консультацией, так как только он сможет поставить точный диагноз и выяснить проблему.

Панкреатит

Боль как один из главных симптомов заболевания поджелудочной

Боль как один из главных симптомов заболевания поджелудочной

Одно из самых часто встречающихся заболеваний этого органа является панкреатит. Панкреатит – это довольно сильное воспаление всех тканей поджелудочной железы. Различают две формы панкреатита – острую и хроническую. Для острой формы панкреатита характерны следующие признаки и симптомы:

  1. Сильная боль в области живота
  2. Значительное повышение температуры тела
  3. Чрезмерное образование газов
  4. Проблемы со стулом, а именно понос, который может быть от 10 до 15 раз в день
  5. Сильное обезвоживание. Обезвоживание возникает из-за острой диареи, которая выводит практически всю жидкость из организма
  6. Тошнота, а иногда и рвота, которая не дает никакого чувства облегчения
  7. Учащенное сердцебиение
  8. Сухость во рту
  9. Одышка
  10. Желтуха. Этот симптом очень редкий, но все равно его относят к основным признакам острого панкреатита

Среди основных причин возникновения острого панкреатита выделяют:

  • Болезни желчных путей
  • Образование камней в желчном пузыре
  • Полученная травма, и как следствие, хирургическое вмешательство
  • Проблемы с сосудами, которые приводят к недостаточному снабжению органов кислородом
  • Инфекции, которые проникли в двенадцатиперстную кишку
  • Любой воспалительный процесс, который происходит с каким-либо органом брюшной полости
  • Воздействие токсинов

Если же говорить о хронической форме панкреатита, то для нее характерны следующие признаки:

  1. Ноющая боль, которая приносит небольшой дискомфорт
  2. Ощущение тяжести в области левого подреберья
  3. Проблемы со стулом, которые могут проявиться как запорами, так и, наоборот, поносом
  4. Стул с непереваренными остатками пищи. Это происходит потому, что н хватает ферментов для нормального переваривания пищи
  5. Потеря веса, которая происходит из-за того, что большая часть питательных веществ не усваивается в организме
Читайте также:
Свечи Индометацин при геморрое: отзывы и инструкция по применению

К основным причинам возникновения хронического панкреатита можно отнести:

  • Плохое лечение острой формы панкреатита
  • Проблемы с сосудами
  • Неправильное питание, а именно чрезмерное употребление очень жирной и острой пищи, которая плохо усваивается организмом
  • Болезни щитовидной железы
  • Проблемы с желчными протоками

Очень часто хронический панкреатит обостряется весной или осенью. К тому же, перед новогодними праздниками людям с таким недугом рекомендуют начинать пить вспомогательные ферменты для того, чтобы перенести застолья как можно проще и легче.

Сахарный диабет

Поджелудочная как жизневажный орган

Поджелудочная как жизневажный орган

Сахарный диабет это еще одно из самых распространенных заболеваний поджелудочной железы, которое связано с не выработкой инсулина. В большинстве случаев, сахарный диабет развивается постепенно, тем самым иногда сглаживая все симптомы и давая человеку привыкнуть к ним. А это очень опасно. К основным признакам того, что у человека сахарный диабет, можно отнести:

  • Ощущение сухости во рту. Причем чувство будет постоянным, и даже при употреблении большого количества воды оно не будет проходить
  • Увеличение уровня выделяемой мочи
  • Резкое увеличение, а в некоторых случаях резкое снижение веса человека
  • Сухость кожи
  • Образование гнойничков на коже
  • Постоянное ощущение слабости в мышцах
  • Лютые, даже небольшие раны, очень долго заживают

Если же болезнь перешла в более тяжелую стадию, то у человека может ухудшиться зрение, начинают появляться раны, которые заживают очень долго, мучают постоянные головные боли, нарушается сознание, а также ощущается стойкий запах ацетона от кожи человека. К основным причинам возникновения диабета можно отнести:

  1. Наследственность. В группе риска находятся те, у чьих родителей или бабушек (дедушек) имелась эта болезнь
  2. Лишний вес
  3. Стресс
  4. Возраст. Ученые доказали, что чем старше человек, тем больше шансов у него стать обладателем сахарного диабета

Из-за того, что в организме перестает вырабатываться инсулин, его необходимо восполнять. Довольно часто пациентам назначают инсулиновые уколы. Если же стадия диабета легкая, то можно обойтись приемом таблеток или соблюдением строгой диеты.

Рак поджелудочной железы

Дискомфорт после принятия еды как сигнал тревоги

Дискомфорт после принятия еды как сигнал тревоги

Еще одно серьезное заболевание поджелудочной железы, которое занимает лидирующее место, является рак. К основным признакам появления рака относят:

  1. Пожелтение кожи
  2. Болевые ощущения, которые обычно переходят в область спины
  3. Резкое снижение веса, полная потеря аппетита
  4. Жидкий стул

Среди основных причин появления рака поджелудочной выделяют:

  • Неправильное питание, а именно употребление в пищу большого количества мяса и жирных мясных бульонов
  • Курение
  • Изменение в тканях поджелудочной железы, которые происходят в процессе старения
  • Сахарный диабет
  • Панкреатит, а именно его хроническая форма

Следует отметить, что рак поджелудочной железы дает о себе знать преимущественно на последних стадиях, когда уже распространились метастазы в другие органы. Именно поэтому рак этого органа считается один из самых страшных и стремительных, так как человек «сгорает» прямо на глазах.

Болезни поджелудочной железы очень тяжело поддаются лечению, так как в большинстве случаев обнаруживаются уже тогда, когда можно мало что изменить. Из-за этого актуализируется вопрос об основных признаках болезней данного органа, потому что если знать о них, то можно обратиться к специалисту для проведения обследования. Многие врачи рекомендуют хотя бы раз в два года проходить обследование с целью выявления возможных отклонений.

Какая связь между поджелудочной железой и диабетом?

Какова связь между поджелудочной железой и диабетом?

Поджелудочная железа — это орган, который вырабатывает инсулин и играет важную роль в регулировании уровня глюкозы в крови. Есть четкая связь между поджелудочной железой и диабетом.

Диабет 1 типа возникает, когда поджелудочная железа не вырабатывает достаточное количество инсулина. Диабет 2 типа развивается, когда организм не может правильно использовать инсулин.

В этой статье мы рассмотрим, какая имеется связь между поджелудочной железой и диабетом. Мы также опишем осложнения диабета, связанные с поджелудочной железой и другими нарушениями органа.

Что нужно знать о поджелудочной железе

Поджелудочная железа находится в брюшной полости, за желудком, и она вырабатывает пищеварительные ферменты.

Она также производит инсулин, гормон, регулирующий уровень сахара в крови. Клетки, которые производят инсулин, называются бета-клетками. Они расположены в островках Лангерганса, расположенных в теле поджелудочной железы.

Инсулин помогает организму использовать углеводы в пище для получения энергии. Он транспортирует глюкозу из крови в клетки организма. Глюкоза обеспечивает клетки необходимой им для функционирования энергией.

Если в организме слишком мало инсулина, клетки больше не могут поглощать глюкозу из крови. В результате чего уровень глюкозы в крови повышается.

В чем именно проявляется связь между поджелудочной железой и диабетом?

Диабет 1 и 2 типа связан с поджелудочной железой.

Диабет характеризуется высоким уровнем сахара в крови. Это является следствием недостаточной выработки или функции инсулина, что может быть одним из последствий проблем с поджелудочной железой.

У людей, больных диабетом уровень сахара в крови меняется в зависимости от того, что они едят, сколько двигаются и принимают ли они инсулин или лекарства от диабета.

Диабет 1 типа

Диабет 1 типа возникает, когда поджелудочная железа не вырабатывает достаточного количества инсулина или вообще не вырабатывает его. Без инсулина клетки не могут получать достаточно энергии из пищи.

Эта форма диабета возникает в результате воздействия иммунной системы на инсулин-продуцирующие бета-клетки поджелудочной железы. Бета-клетки повреждаются, и со временем поджелудочная железа перестает вырабатывать достаточно инсулина для удовлетворения потребностей организма.

Люди с диабетом 1 типа могут сбалансировать свой уровень глюкозы в крови, ежедневно производя инъекции инсулина самостоятельно или установив инсулиновую помпу.

Врачи однажды назвали этот тип диабета «ювенильным диабетом», потому что он чаще всего развивается в детском или подростковом возрасте.

До сих пор не выявлена основная причина возникновения диабета 1 типа. Некоторые данные свидетельствуют о том, что этот диабет является последствием генетических или экологических факторов. По оценкам, в Соединенных Штатах 1,25 миллиона человек живут с диабетом 1 типа.

Читайте также:
Хронический дисбактериоз кишечника: симптомы и лечение
Диабет 2 типа

Этот тип диабета возникает, когда организм создает резистентность к инсулину. Хотя поджелудочная железа все еще может вырабатывать гормон инсулина, клетки организма больше не могут эффективно его использовать.

В результате поджелудочная железа вырабатывает больше инсулина для удовлетворения потребностей организма, и зачастую она уже не в состоянии удовлетворить растущий спрос.

При недостаточном количестве инсулина в организме развивается диабет. Со временем бета-клетки повреждаются и могут вообще перестать вырабатывать инсулин.

Как и при диабете типа 1, тип 2 может вызвать повышение уровня сахара в крови и помешать клеткам получить достаточно энергии.

Диабет 2 типа может быть результатом плохой генетики и семейного анамнеза. Также играют роль такие факторы образа жизни, как ожирение, отсутствие физических упражнений и плохое питание. Лечение часто включает в себя повышение уровня физической активности, изменение питания и прием некоторых рецептурных лекарств.

Врач может обнаружить диабет 2 типа на ранней стадии, которая называется преддиабет. Человек с преддиабетом может быть в состоянии предотвратить или отсрочить возникновение основного заболевания, внеся срочные изменения в свой рацион питания и образ жизни.

Сахарный диабет при беременности

Беременность может вызвать диабет 2 типа, известный как гестационный диабет. Этот тип диабета может вызвать осложнения во время беременности и родов.

После родов гестационный диабет обычно проходит, но есть данные, что он увеличивает риск развития диабета 2 типа в более позднем возрасте.

Диабет и панкреатит

Панкреатит вызывает воспаление в поджелудочной железе.

Существует два типа панкреатита:

  • острый панкреатит, при котором симптомы появляются внезапно и длятся несколько дней
  • хронический панкреатит, длительное состояние, при котором симптомы то появляются, то исчезают в течение нескольких лет

Хронический панкреатит может повредить клетки поджелудочной железы, что в итоге может вызвать диабет.

Панкреатит поддается лечению, но тяжелые случаи могут потребовать госпитализации. Любой человек должен серьезно относиться к панкреатиту, так как он может быть опасен для жизни.

Частые симптомы при панкреатите:

  • рвота
  • боль в верхней части живота, которая может распространяться в сторону спины
  • боль, которая усиливается после приёма пищи
  • лихорадка
  • тошнота
  • скачущий пульс

Диабет и рак поджелудочной железы

По данным Сообщества по борьбе с раком поджелудочной железы, у людей, которые живут с диабетом в течение 5 или более лет, вероятность развития рака поджелудочной железы в 1,5-2 раза выше.

Появление диабета 2 типа в более позднем возрасте может быть симптомом этого типа рака.

Прямая связь между диабетом и раком поджелудочной железы пока еще плохо установлена. Известно, что диабет увеличивает риск развития этого типа рака, а рак поджелудочной железы иногда может привести к диабету.

Другие факторы риска рака поджелудочной железы:

  • ожирение
  • старение
  • плохое питание
  • курение
  • генетическая наследственность

На ранних стадиях этот тип рака может не вызывать никаких симптомов. Врачи чаще всего диагностируют его на поздних стадиях, когда пациент уже, как правило, не операбелен. Поэтому необходимо ежегодно проходить обследование органов желудочно-кишечного тракта.

Другие заболевания поджелудочной железы

Муковисцидоз может также привести к развитию инсулин-зависимого диабета (первого типа).

У человека с муковисцидозом постоянно образующаяся липкая слизь вызывает образование рубцовой ткани на поджелудочной железе, а образование рубцов может препятствовать выработке достаточного количества инсулина этим органом. В результате может развиться диабет, связанный с муковисцидозом (CFRD).

Признаки и симптомы CFRD могут напоминать симптомы муковисцидоза. Человек может и не знать, что у него не муковисцидоз, а диабет, пока он не сдаст соответствующие анализы.

Выводы

Диабет напрямую связан с поджелудочной железой и инсулином.

Слишком малое количество инсулина может вызвать периоды повышенного содержания сахара в крови, которые ответственны за симптомы диабета.

Со временем повторные эпизоды высокого уровня сахара в крови могут вызвать серьезные осложнения, поэтому пациентам с диабетом следует постоянно контролировать свой уровень сахара в крови.

Некоторые хронические заболевания поджелудочной железы, такие как панкреатит и муковисцидоз, также могут вызывать диабет 2 типа.

Любой человек может предотвратить развитие у себя диабета 2 типа и, потенциально, диабета 1 типа, соблюдая физически активный образ жизни и правильно питаясь.

Этот блог не предназначен для обеспечения диагностики, лечения или медицинских советов. Информация на этом блоге предоставлена только в информационных целях. Пожалуйста, проконсультируйтесь с врачом о любых медицинских и связанных со здоровьем диагнозах и методах лечения. Информация на этом блоге не должна рассматриваться в качестве замены консультации с врачом. Заявления, сделанные о конкретных товарах в статьях этого блога не подтверждены для лечения, диагностики или предотвращения болезней.

Cахарный диабет I типа как последствие инфекционного панкреатита

При рассмотрении проблемы сахарного диабета основное внимание эндокринологов обычно бывает сосредоточено на этапе выявления заболевания и последующих действий: назначения диетотерапии, пероральных сахароснижающих препаратов, инсулинотерапии или же их сочетания. Период, предшествующий манифестации заболевания, почти не анализируется. Между тем именно на этом этапе могут быть найдены существенные возможности предотвращения развития и лечения сахарного диабета.

В последующем я буду рассматривать сахарный диабет l типа как инфекционное заболевание.

В книге Э.Питерс-Хармел и Р.Матур «Сахарный диабет. Диагностика и лечение.» Практика, М 2008. указывается на возможную инфекционную деструкцию β-клеток островков поджелудочной железы, как причину сахарного диабета. Вероятность данной версии подтверждается тем, что в последние годы получила признание концепция медленных инфекций, как причины ряда заболеваний, относившихся к «классическим» аутоиммунным – вирус гепатита В и узелковый периартериит, вирус кори и системная красная волчанка. Под марку «аутоиммунных» любили относить большое количество заболеваний, этиология которых на более раннем этапе развития медицины не могла быть установлена.

В журнале «Лечащий врач», №1 за 2009 г., в статье «Панкреатиты у детей», указывается на возможность инфекционных факторов в этиологии заболевания: вирусов эпидемического паротита, гепатита, энтеровирусов, герпесвирусов (ВПГ, ЦМВ, вируса Эпштейна – Барр), микоплазменной инфекции, сальмонеллеза. Значительная часть этих агентов способна к длительному персистированию (вирусы гепатита, кроме А, герпесвирусы, энтеровирусы, микоплазмы), и могут вызывать хронические процессы. При варианте заболевания с поражением эндокринной части поджелудочной железы вполне возможно формирование манифестного сахарного диабета I типа.

Читайте также:
Мази от наружного геморроя: обзор недорогих и эффективных средств, отзывы

При массовых обследованиях (например, в центрах здоровья) выявляется контингент молодых пациентов с уровнем гликемии 7-8 ммоль/л, без глюкозурии и кетонурии. Возникает резонный вопрос: не есть ли это период, когда развитие сахарного диабета I типа еще может быть повернуто вспять?

В связи с вышеизложенным, актуальной является проблема ранней диагностики хронического инфекционного панкреатита.

1. Клиническая диагностика.

2. Ферменты поджелудочной железы в сыворотке крови.

3. Ультразвуковое исследование.

4. Компьютерная томография.

5. Переваривание компонентов пищи.

6. Полимеразная цепная реакция (выявление микробных агентов в биологических средах).

7. Иммуноферментные антитела.

Проблема лечения инфекционного панкреатита может быть разделена на 2 этапа:

  1. Лечение на этапе «до диабета».
  2. Лечение на этапе манифестации сахарного диабета I типа.

Первый этап лечения должен включать следующие направления:

  1. Антибиотики или препараты типа ацикловира.
  2. Индукторы интерферона.
  3. Иммуностимуляторы, влияющие на Т- клеточное звено системы иммунитета.
  4. Другие иммуностимуляторы.
  5. Коррекция дефицита элементов (йода, железа, селена).

При благоприятном результате лечения возможно добиться устойчивой ремиссии и предотвращения дальнейшего повреждения β – клеток островкового аппарата поджелудочной железы.

Второй этап включает те же методы лечения, а также стандартные методы при манифестном сахарном диабете I типа – диетотерапию и заместительную терапию (инсулинотерапию).

Использование методов воздействия на процесс, обозначенных на первом этапе, может ограничить дальнейшее повреждение β- клеток и затормозить процесс повышения потребности в экзогенном инсулине.

В настоящий момент в городе Саратове возможно подтверждение присутствия в организме не всех инфекционных агентов, вызывающих хронический панкреатит. Расширение диагностических возможностей в части, касающейся микоплазм и энтеровирусов, вероятно, дело ближайшего будущего.

Саратов,
ул. Усть-Курдюмская, 7А

+7 (8452) 78-90-78
Подписаться на рассылку новостей компании и проводимых акциях: 

Панкреатит и сахарный диабет: взаимосвязь и совместное лечение

Сравнивалась эффективность различных методов лечения у больных панкреатогенным и второго типа сахарным диабетом (СД). В первую группу вошли 48 больных с впервые выявленным панкреатогенным СД в период ремиссии хронического панкреатита (ХП) (средний возраст 47,6±4,3 года, длительность заболевания 6,4±3,2 года), во вторую – 52 больных с впервые выявленным СД второго типа (средний возраст 49,1±3,4 года). Все пациенты, находившиеся под наблюдением, проходили обследование на наличие сахарного диабета и нарушения толерантности к глюкозе согласно рекомендациям ВОЗ (1999). Оценка степени компенсации углеводного обмена с определением гликемического и глюкозурического профилей, а также гликозилированного гемоглобина HbA1c осуществлялась на анализаторе IMX фирмы «Abbot» (США) стандартизированными наборами. Результаты исследования показали, что изменение образа жизни для достижения целевых значений HbA1c обладает меньшей эффективностью при панкреатогенном СД, чем при СД второго типа. На фоне приема гликлазида достижение компенсации углеводного обмена по уровню глюкозы происходит значительно раньше при панкреатогенном СД, чем при втором его типе. С увеличением длительности ХП, исходного уровня HbA1c и алкогольной этиологии заболевания вероятность достижения компенсации углеводного обмена на фоне приема гликлазида у больных панкреатогенным СД снижается

1. Дедов И.И. Сахарный диабет. Руководство для врачей / И.И. Дедов, М.В. Шестакова. – М. : Универсум паблишинг, 2003. – 456 с.

2. Комаров Ф.И. Поджелудочная железа как эндокринный орган (обзор литературы) / Ф.И. Комаров, А.А. Гидаятов // МРЖ. – 1987. – Разд. XVII. – № 1. – С. 24-38.

4. Кононенко И.В. Комбинированная терапия пероральными сахароснижающими препаратами в лечении сахарного диабета 2 типа / И.В. Кононенко, О.В. Смирнова // Лечащий врач. – 2007. – № 2. – С. 78-33.

5. Панкреатогeнный сахарный диабет / Н.Б. Губергриц, Г.М. Лукашевич, О.А. Голубова и др. // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. колопроктол. – 2007. – Т. 17. – № 6. – С. 12-16.

6. Романова Е.А. Сахарный диабет. Полный справочник / Е.А. Романова, О.И. Чапова. – М. : Эксмо, 2005. – 448 с.

7. Что нужно знать гастроэнтерологу о сахарном диабете третьего типа / Н.Б. Губергриц, Г.М. Лукашевич, О.А. Голубова и др. // Здоровье Украины. – 2007. – № 7/1. – С. 14-15.

8. Chronic pancreatitis with secondary diabetes mellitus treated by use of insulin in an adult California sea lion / J.M. Meegan, I.F. Sidor, J.M. Steiner et al. // J. Am.Vet. Med. Assoc. – 2008. – Vol. 232. – № 11. – P. 1707-1712.

9. Hoffmeister A. Chronic pancreatitis / A. Hoffmeister, J. Mössner // Dtsch Med. Wochenschr. – 2008. – Vol. – 133. – № 9. – P. 415-426.

10. Pancreatic disorders and diabetes mellitus / R. Meisterfeld, F. Ehehalt, H.D. et al. // Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes. – 2008. – Vol. 116. – Suppl 1. – S. 7-12.

11. Prevalence of diabetes mellitus secondary to pancreatic disease (type 3c) / N. Ewald, C. Kaufmann, A. Raspe et al. // Pancreatology. – 2006. – Vol. 6. – P. 393.

12. Vlasáková Z. Diabetes mellitus in chronic pancreatitis and insulin sensitivity / Z. Vlasáková, V. Bartos, J. Spicák // Vnitr. Lek. – 2002. – Vol. 48. – № 9. – P. 878-881.

В рамках существующей классификации панкреатогенный сахарный диабет относят к рубрике «другие типы сахарного диабета» [1; 6; 7]. Патогенез сахарного диабета у больных хроническим панкреатитом объясняют главным образом развивающейся по мере прогрессирования заболевания деструкцией и фиброзом ткани поджелудочной железы, что приводит к снижению выработки инсулина, в то время как инсулинорезистентность встречается значительно реже [2; 3; 7; 8].

В отличие от СД 2-го типа лечение панкреатогенного сахарного диабета не унифицировано и носит описательный характер [1; 4; 9; 10]. Эффективность изменения образа жизни, различных пероральных сахароснижающих средств в плане достижения целевых значений HbAlc при панкреатогенном сахарном диабете в достаточной мере не изучена.

Цель исследования

Провести сравнительный анализ эффективности изменения образа жизни и приема гликлазида при лечении панкреатогенного и второго типа сахарного диабета.

Материалы и методы

Обследование и лечение больных ХП проводилось на базе терапевтического и эндокринологического отделений Саратовской областной клинической больницы в период 2006-2010 гг. Критерием включения в исследование было наличие впервые выявленного панкреатогенного и второго типа сахарного диабета. Критерием исключения – наличие первого типа сахарного диабета. Сравнительная оценка результатов лечения СД выполнялась в двух группах больных. В первую группу вошли 48 больных с впервые выявленным панкреатогенным сахарным диабетом в период ремиссии заболевания (средний возраст 47,6±4,3 года, длительность заболевания 6,4±3,2 года), во вторую – 52 больных с впервые выявленным сахарным диабетом второго типа (средний возраст 49,1±3,4 года).

Читайте также:
Свечи от внутреннего геморроя: обзор недорогих и эффективных вариантов, отзывы

Диагноз ХП устанавливался на основании клинических признаков заболевания, а также с помощью традиционного комплекса инструментальных методов диагностики: ультразвукового исследования (УЗИ), компьютерной томографии (КТ) ПЖ, ЭРХПГ, а также комплекса лабораторных методов исследования, включающего определение уровня a-амилазы крови и мочи, липазы крови.

Распределение больных по этиологическим факторам, лежащим в основе ХП, оказалось следующим: алкогольная форма – 21 больной, билиарная – 27. Критерием включения в определенную этиологическую форму ХП было обязательное наличие одного из двух факторов: злоупотребление алкоголем, заболевание желчевыводящей системы.

Все пациенты, находившиеся под наблюдением, проходили обследование на наличие сахарного диабета и нарушения толерантности к глюкозе согласно рекомендациям ВОЗ (1999). Оценка степени компенсации углеводного обмена с определением гликемического и глюкозурического профилей, а также гликозилированного гемоглобина HbA1c осуществлялась на анализаторе IMX фирмы «Abbot» (США) стандартизированными наборами.

Математическая обработка результатов исследования проведена с помощью пакета статистических программ STATISTICA 6.0. Анализ полученных данных осуществлялся по общепринятой методике. Достоверность различий средних значений оценивалась по критерию Стьюдента.

Результаты и обсуждение

Всем больным с впервые выявленным СД было рекомендовано изменение образа жизни согласно существующим стандартам и приемам метформина в дозе 850 мг 2 раза в сутки. Кроме того, больным с панкреатогенным сахарным диабетом прием креона 30-60 тыс. ед. в сутки. Результаты лечения оценивались через 3 месяца по уровню HbA1c.

Установлено, что к концу наблюдения компенсация углеводного обмена в первой группе (панкреатогенный сахарный диабет) была достигнута у 8 (16,6%) больных, во второй группе – 13 (25,0%) пациентов (р<0,05). Таким образом, лечение СД при сопоставимой терапии оказалось более эффективным при СД2.

Выявленную более низкую эффективность в лечении панкреатогенного сахарного диабета при сопоставимой терапии можно объяснить тем, что в силу наличия хронического панкреатита больные уже выполняют часть рекомендаций, входящих в программу лечения сахарного диабета (таблица 1).

Как следует из таблицы, рекомендации по лечению сахарного диабета и хронического панкреатита совпадают по четырем пунктам, что составляет 66,6% от их общего числа. В частности, больным хроническим панкреатитом, как и сахарным диабетом, рекомендуется многократный прием пищи, ограничение жиров, прием витаминов, отказ от приема алкоголя. Особо следует отметить тот факт, что больные ХП, согласно нашим исследованиям, в 76% случаев принимали ферментативные препараты, входящие в стандарты лечения ХП. В то же время согласно современной концепции ферментативные препараты считают адъювантным методом лечения панкреатогенного сахарного диабета. При использовании ферментных препаратов, в частности креона, у больных ХП с панкреатогенным СД улучшается углеводный обмен, удается лучше контролировать гликемию, стабилизируются показатели гликозилированного гемоглобина, уменьшается риск развития осложнений СД, значительно снижается выраженность стеатореи, отмечается выраженная позитивная динамика качества жизни и самочувствия пациентов [5; 11; 12].

Таким образом, поскольку больные хроническим панкреатитом уже выполняют большинство рекомендаций, характерных для лечения сахарного диабета, эффективность изменения образа жизни при панкреатогенном сахарном диабете чаще оказывается менее эффективной для компенсации углеводного обмена, чем при сахарном диабете второго типа.

Таблица 1 – Сравнительная оценка рекомендаций при лечении сахарного диабета и хронического панкреатита

Рекомендации при лечении сахарного диабета

Рекомендации при лечении хронического панкреатита

Степень совпадения

Многократный прием пищи

Многократный прием пищи

Исключение всех видов сахара

Отказ от алкоголя

Отказ от алкоголя

Нет четких рекомендаций

На втором этапе выполнения исследования в связи с отсутствием нормализации углеводного обмена по уровню HbA1c (в первой группе у 40 больных и 39 – второй группы) был рекомендован прием гликлазида в дозе 30 мг в сутки в течение трех месяцев. Установлено, что к концу наблюдения применение гликлазида при СД2 и панкреатогенном его варианте давало сопоставимый лечебный эффект. Компенсация углеводного обмена по уровню HbA1c достигнута у 23 (57,5%) больных первой группы и 21 (53,8%) второй группы (р>0,05).

Однако при панкреатогенном сахарном диабете эффект от применения гликлазида достигался значительно быстрее. Если при втором типе сахарного диабета состояние компенсации углеводного обмена по уровню глюкозы после двух недель лечения наблюдалось в 35,4% случаев, то в эти же сроки зарегистрировано 51,6% больных панкреатогенным сахарным диабетом с нормальными показателями углеводного обмена.

Причины выявленных различий, по-видимому, следует искать в особенностях патогенеза данных форм сахарного диабета. В основе сахарного диабета второго типа лежит уменьшение секреции инсулина вследствие нарушения функции островков Лангерганса в сочетании с повышением периферической резистентности к действию инсулина, которая приводит к снижению захвата глюкозы периферическими тканями [1; 6]. При панкреатогенном сахарном диабете в основном наблюдается снижение выработки инсулина, в то время как резистентность к инсулину встречается значительно реже [3; 5; 12]. Таким образом, сочетание сниженной секреции инсулина с инсулинорезистентностью как бы тормозит положительный эффект от приема гликлазида.

В настоящем исследовании анализировались факторы, влияющие на эффективность применения гликлазида в плане достижения целевых значений HbA1c у больных хроническим панкреатитом с впервые выявленным сахарным диабетом через три месяца наблюдения. При решении поставленной задачи в качестве прогностических критериев были отобраны: уровень HbA1c на момент обследования, длительность хронического панкреатита, этиологическая форма панкреатита.

Установлено, что с увеличением длительности хронического панкреатита эффективность применения гликлазида снижается. Если при длительности заболевания 1-3 года целевые значения HbA1c достигнуты у 19,4% больных, то при длительности болезни >9 лет в 10,2% случаев (р<0,05) исходный высокий уровень HbA1c оказывал отрицательное влияние на конечные результаты лечения гликлазида. При назначении гликлазида лучшие результаты получены при билиарной форме хронического панкреатита. У больных с билиарной формой хронического панкреатита компенсация углеводного обмена достигнута в 21,9% случаев, при алкогольной форме – у 12,6% больных.

Читайте также:
Можно ли умереть от язвы желудка

Взаимосвязь между степенью нарушения углеводного обмена и результатами применения гликлазида достаточно полно отражена в научных исследованиях и не требует дополнительного анализа [1; 6]. Более низкая эффективность препаратов сульфанилмочевины у больных панкреатогенным сахарным диабетом с увеличением длительности ХП находит свое объяснение в нарастании структурных изменений в ткани поджелудочной железы и, как следствие, снижении ее инкреторной и экскреторной способности.

Ряд авторов приводят данные о том, что частота инсулярной недостаточности у больных ХП зависит не только от этиологических факторов, лежащих в его основе, но и от наличия или отсутствия кальцификации ПЖ [9; 12]. В частности, при некальцифицирующем ХП нарушения толерантности к глюкозе возникают в 50% случаев, а у 30% больных развивается СД. При кальцифицирующем ХП эти показатели выше: 90 и 61% соответственно. В связи с вышеуказанным более выраженная кальцификация ПЖ у больных с алкогольной формой ХП может способствовать снижению эффективности проводимой терапии [11].

Заключение

Изменение образа жизни для достижения целевых значений HbA1c обладает меньшей эффективностью при панкреатогенном сахарном диабете, чем при диабете второго типа. На фоне приема гликлазида достижение компенсации углеводного обмена по уровню глюкозы происходит значительно раньше при панкреатогенном диабете, чем при втором его типе. С увеличением длительности хронического панкреатита, исходного уровня HbA1c и алкогольной этиологии заболевания вероятность достижения компенсации углеводного обмена на фоне приема гликлазида у больных панкреатогенным сахарным диабетом снижается.

Выводы

  1. Эффект от изменения образа жизни в плане достижения целевых значений HbA1c при панкреатогенном сахарном диабете выражен менее значительно, чем при его втором типе СД.
  2. При сопоставимых конечных результатах эффект от приема гликлазида при панкреатогенном сахарном диабете наблюдается значительно раньше, чем при втором типе сахарного диабета.
  3. С увеличением длительности хронического панкреатита, исходного уровня HbA1c и алкогольной этиологии заболевания вероятность достижения компенсации углеводного обмена на фоне приема гликлазида у больных панкреатогенным сахарным диабетом снижается.

Рецензент

Сергеева-Кондраченко М.Ю., д.м.н., профессор кафедры терапии, общей врачебной практики, эндокринологии и гастроэнтерологии ГБОУДПО «Пензенский институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития РФ, г. Пенза.

Полунина Т.Е. Патология желудочно-кишечного тракта при сахарном диабете // Эффективная фармакотерапия. Гастроэнтерология. 2011. №5. С. 36–42.

В настоящее время особое внимание клиницистов привлечено к проблеме патологии желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) при сахарном диабете (СД). Это связано с тем, что благодаря более глубокому изучению патофизиологии и классификации симптомов СД была определена патогенетическая связь этого заболевания с желудочно-кишечной симптоматикой. Проявление симптомов меняется в широких пределах и затрагивает весь ЖКТ.

Большинство исследователей чаще всего связывают желудочно-кишечную симптоматику СД с диабетической автономной нейропатией (ДАН) [3]. Наиболее частыми проявлениями гастроэнтерологической формы ДАН являются заболевания пищевода, желудка, тонкой и толстой кишки [3, 20]. В последнее время к гастроэнтерологическим осложнениям СД стали относить и изменение липидного обмена, которое приводит к возникновению таких заболеваний, как неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП), цирроз, гепатоцеллюлярная карцинома, острая печеночная недостаточность (ОПН) [4,20].

Заболевания пищевода

Проявляются в виде моторной дисфункции пищевода, гастроэзофагеального рефлюкса, изжоги. У больных СД заболевания пищевода встречаются чаще по сравнению с контрольными группами. Это обусловлено ДАН, которая приводит к следующим нарушениям:

■ снижению давления желудочного сфинктера (гипергликемия увеличивает время «переходных расслаблений» сфинктера пищевода);

■ уменьшению амплитуды и частоты перистальтических волн и возрастанию асинхронных и неэффективных волн пищеводных сокращений;

■ запаздыванию желудочной секреции.

Признаки и симптомы:

■ изжога – ощущение жжения в загрудинной области, чаще всего возникающее после приема пищи;

■ регургитация – появление желудочного содержимого во рту или носоглотке, также возникающее после приема пищи;

■ другие симптомы – боль за грудиной, дисфагия, тошнота, хронический кашель.

■ эзофагогастродуоденоскопия с биопсией, если симптомы являются тяжелыми или постоянными, даже при проведении терапии;

■ анализ биопсийного материала для исключения метаплазии (дисплазии) при пищеводе Барретта;

24-часовая рН-метрия для подтверждения диагноза у больных с симптомами пищеводных нарушений;

■ измерение времени поддержания рН на уровне < 4,0;

манометрия пищевода для исследования нарушения подвижности и исключения склеродермии или ахалазии до проведения хирургического вмешательства;

■ двойное рентгеноконтрастное исследование с использованием бария для определения язв или эрозий в пищеводе.

Изменение образа жизни:

■ сон в положении с приподнятой верхней частью тела;

■ принятие вертикального положения после приема пищи;

■ исключение из рациона питания жирных продуктов, шоколада, чрезмерного потребления алкоголя, кислых напитков;

■ исключение тесной одежды и тугого затягивания ремня на талии;

■ снижение массы тела для грузных или страдающих ожирением пациентов;

Хирургический метод лечения – фундопластика: часть желудка фиксируется вокруг нижней части пищевода для дополнительной! поддержки нижнего сфинктера пищевода.

Заболевания желудка

Диабетический гастропарез – состояние, при котором секреция желудка при приеме пищи осуществляется с задержкой, что приводит к застою пищи в желудке. Возникает из-за сниженной иннервации желудочной функции при наличии гипергликемии. Гипергликемия приводит к расслаблению мышечных тканей желудка, уменьшению частоты, распространения и амплитуды сокращения антральных волн, I возникающих после приема пищи, и стимулирует фазу пилорических волн. Все это замедляет желудочную секрецию и двигательную функцию желудка.

Признаки и симптомы:

■ тошнота и рвота непереваренной пищей;

■ неконтролируемый уровень сахара в крови;

■ плохой аппетит и потеря массы тела.

Диагноз диабетического гастропареза основывается на следующих критериях:

■ клинические проявления (раннее насыщение, тошнота, рвота, вздутие живота);

■ отсутствие коррекции гликемического профиля, несмотря на проводимую терапию;

■ снижение секреторной функции желудка;

■ отсутствие обструкции в желудке или тонкой кишке, подтвержденной эндоскопией или радиографией с использованием бария.

Терапия направлена на устранение симптомов и включает:

1) диетическое питание – обезжиренная пища, частые дробные приемы пищи, гомогенизированная жидкая пища, насыщенная витаминами, энтеральное питание, парентеральное питание при нарушении моторики;

Читайте также:
Таблетки, лекарства, препараты от язвы желудка и двенадцатиперстной кишки

2) контроль гликемического профиля;

3) медикаментозную терапию – стимуляторы моторно-эвакуаторной функции верхних отделов желудочно-кишечного тракта (прокинетики): итоприд, домперидон и метоклопрамид;

4) хирургические методы – желудочная электростимуляция; имплантируемое устройство для желудочной стимуляции (выбор для пациентов с тяжелым гастропарезом, не поддающимся лечению другими методами).

Заболевания тонкой кишки

Могут быть обнаружены более чем у 80% пациентов с длительным анамнезом СД. Наиболее частым (23% пациентов в большинстве исследований) и общим нарушением является замедление кишечного транзита.

Длительная гипергликемия тонкой кишки при автономной невропатии (вагусной и симпатической) приводит к нарушению подвижности тонкой кишки, снижению секреции или уменьшению всасывания. Нарушенная подвижность тонкого кишечника ведет к слабому перемещению пищи, вызывает усиленное размножение бактерий, полную мальабсорбцию, способствует слабому ионному обмену, что заканчивается увеличением внутриполостной осмолярности, пассивным передвижением жидкости в полости кишечника и поносом.

■ водянистый, безболезненный ночной понос;

■ нейропатия тонкой кишки;

Лабораторные и инструментальные исследования – копрология, анализ кала на дисбактериоз, колоноскопия, гастроинтестинальная эндоскопия с биопсией (гистология и бактериология).

Диагноз обычно основывается на исключении других причин диареи, таких как лекарственные (метформин, антибиотики широкого спектра действия) или глютеновая болезнь.

Неотложная помощь – повторная гидратация и коррекция электролитных нарушений, кишечные антисептики, антидиарейные средства (Лоперамид, Смекта). Длительное лечение: постоянный контроль за гликемическим профилем и диабетической энцефалопатией.

Заболевания толстой кишки

■ уменьшением основного давления внутреннего анального сфинктера (автономная иннервация);

■ дисфункцией внешнего анального сфинктера и лонноректальных мышц, приводящей к снижению расслабляющей способности;

■ нарушением гликемического профиля;

■ уровнем субстанции Р, которая стимулирует панкреатическую секрецию, секрецию электролита и кишечную подвижность.

■ усиление потребности в слабительных средствах;

Лабораторные и инструментальные исследования:

■ исключение других причин запора (например, гипотиреоидной или лекарственной этиологии);

Терапия запора включает в себя:

■ регулярную физическую активность;

■ увеличение количества пищи с содержанием грубой клетчатки;

■ применение осмотических слабительных средств в более тяжелых случаях.

Неалкогольная жировая болезнь печени

Термин «неалкогольная жировая болезнь печени» (НАЖБП) используется для описания состояния печени у пациентов с патологией, характерной для алкогольного поражения печени, но не имеющих в анамнезе значительного употребления алкоголя. Этиология неизвестна, но заболевание часто связывают с СД 2 типа и ожирением. В некоторых случаях НАЖБП проявляется в виде неалкогольного стеатогепатита (НАСГ) с различной степенью воспаления. В очень редких случаях это может привести к циррозу печени. Данные о распространенности НАЖБП у пациентов с СД противоречивы и имеют существенный диапазон колебаний – от 34 до 78%, а при сочетании с ожирением – до 100%. При этом морфологически стеатогепатиты составляют 50%, а циррозы- 19% [6]. Поскольку НАЖБП часто сочетается с нарушениями углеводного и липидного обмена, ее все чаще стали считать компонентом метаболического синдрома (МС). Распространенность МС у больных НАЖБП составляет более 40%. МС является предиктором НАЖБП. В последние годы к проблеме МС привлечено особое внимание клиницистов. МС представляет собой комплекс многих взаимосвязанных между собой нарушений (инсулинорезистентность (ИР) с относительной гиперинсулинемией, нарушение углеводного обмена, абдоминальное висцеральное ожирение, артериальная гипертензия, атерогенная дислипидемия, микропротеинурия, гиперкоагуляция, гиперурикемия или подагра, НАЖБП) (рис. 1).

Рис. 1. Основные составляющие метаболического синдрома

Рис. 1. Основные составляющие метаболического синдрома

Современное понятие НАЖБП охватывает широкий спектр поражений печени и включает две ее основные формы: жировую дистрофию печени и НАСГ. Взаимосвязь патогенеза НЖБП с ИР позволяет считать это заболевание одним из независимых компонентов МС, клиническая значимость которого заключается в значительном прогрессировании атеросклеротического поражения сосудов (рис. 2). В некоторых случаях возможна трансформация НАСГ в цирроз, что требует проведения трансплантации печени. Жировая инфильтрация печеночных клеток лежит в основе жировой дистрофии печени. Морфологическим критерием жировой дистрофии является содержание триглицеридов в печени более 5-10%. При прогрессировании НАСГ в печени выявляются воспалительно-некротические изменения, которые больше напоминают гепатит, вследствие чего при обнаружении подобного поражения печени устанавливается диагноз «НАСГ». В связи с этим большинство исследователей сходятся во мнении, что НАЖБП является печеночной составляющей МС. Снижение чувствительности к инсулину проявляется в жировой, печеночной, мышечной тканях, в надпочечниках. В жировой ткани ИР характеризуется нарушением чувствительности клеток к антилиполитическом действию инсулина, что приводит к накоплению свободных жирных кислот и глицерина, которые выделяются в портальный кровоток поступают в печень и становятся источником формирования атерогенных ЛПНП. Кроме этого, ИР гепатоцитов снижает синтез гликогена и активирует гликогенолиз и глюконеогенез.

Рис. 2. Основные формы НАЖБП. Адаптировано по [21]

Примечание. PAI-1 – ингибитор активаторов плазминогена-1; ЛПНП и ЛПОНП – липопротеиды низкой и очень низкой плотности.

Рис. 2. Основные формы НАЖБП. Адаптировано по [21]

На рисунке 3 представлена схем «двойного удара» в развитии жировой болезни печени. На ранних стадиях повреждения печени усиливается воздействие TNF-α на гепатоциты, одновременно он инициирует различные клеточные сигналы, повышающие проницаемость митохондриальной мембраны, что приводит к высвобождению реактивных форм кислорода и способствует апоптозу гепатоцитов – «первый удар». Однако болыпинство здоровых гепатоцитов использует потенциально «летальные» сигналы для активации множественных адаптивных разнонаправленных ответов, что позволяет клеткам выжить. «Второй удар» подавляет эту адаптационную способность и также приводит к апоптозу. Даже в том случае, когда адаптация к «первому удару» успешна и гепатоцитам удается выжить, они становятся очень уязвимыми к отрицательным воздействиям. Это приводит к частичной деполяризации внутренней митохондриальной мембраны, и в случае нарушения трансмембранных ионных градиентов происходит некроз клетки.

Лечение

У большинства пациентов НАЖБП характеризуется длительным, стабильным бессимптомным течением. Поэтому, по современным представлениям, специальная фармакотерапия показана только больным с прогрессирующим течением этого заболевания или высоким риском его прогрессии. Ожирение, СД 2 типа, гиперлипидемия – основные состояния, ассоциируемые с развитием НАЖБП. Фармакотерапия НАЖБП представлена в таблице 1. Необходимыми условиями для устранения ИР – главного патогенетического фактора НАЖБП – также являются мероприятия, направленные на снижение массы тела: изменение образа жизни, уменьшение калорийности питания, увеличение двигательной активности. Для лиц с избыточной массой тела и ожирением реально достижимая цель – ее снижение примерно на 7-10% за 6-12 месяцев. Снижение массы тела должно сочетаться с физической активностью умеренной интенсивности (минимум 30 минут в день).

Читайте также:
Облепиховое масло при геморрое: как применять, отзывы
Таблица 1. Фармакотерапия НАЖБП

Класс лекарственных средств

Пероральные сахароснижающие средства

Рис. 3. Схема «двойного удара» в развитии жировой болезни печени. Адаптировано по [21]

Примечание. TNF-α – фактор некроза опухоли α.

Рис. 3. Схема «двойного удара» в развитии жировой болезни печени. Адаптировано по [21]

Регулярная мышечная активность приводит к метаболическим изменениям, снижающим ИР. Многочисленные данные о влиянии снижения массы тела на состояние печени весьма противоречивы. Показано, что быстрая потеря массы тела закономерно приводит к нарастанию активности воспаления и прогрессии фиброза. В то же время ее снижение на 11-20 кг/год положительно влияет на выраженность стеатоза и воспаления, степень фиброза печени. Безопасной считается потеря массы до 1600 г в неделю для взрослых и до 500 г – для детей. Это достигается при суточном калораже пищи 25 ккал/кг и активных физических упражнениях или применении ингибитора кишечной липазы орлистата. На фоне нормализации биохимических показателей печени отмечается достоверное уменьшение стеатоза, воспаления, повреждения и фиброза печени. Ранняя диагностика НАЖБП и определение факторов риска неблагоприятного течения заболевания являются важными в выборе адекватного метода лечения, способного предотвратить дальнейшее прогрессирование НАЖБП. В связи с этим все пациенты с МС и высокой вероятностью НАЖБП, и особенно НАСГ, должны быть обследованы с целью оценки состояния печени. Наиболее информативным методе оценки состояния печени является биопсия.

Основным в лечении НАЖБП является снижение массы тела за счёт изменения образа жизни, а также лечение ИР и других компонента МС. Предложенные фармакологические препараты для лечени НАЖБП могут быть использованы врачами в своей практике.

Цирроз печени

Цирроз – это конечная стадия хронических заболеваний печени различной этиологии, его главные отличительные черты – узловая перестройка паренхимы и распространенный фиброз. Различают две формы цирроза печени:

■ макроузловой – большинство узелков больше 3 мм в диаметра

■ микроузловой – большинство узелков меньше 3 мм в диаметре

На ранней стадии цирроз проявляется потерей аппетита, тошнотой снижением массы тела, усталостью слабостью, истощением; на стадии декомпенсации – отеком ног и асцитом, гематомами, кожным зудом желтухой, печеночной энцефалопатией.

Лабораторные и инструментальные исследования – компьютерная томография (КТ), ультразвуковое исследование (УЗИ), биопсия печени («золотой стандарт»).

Лечение

Терапия цирроза печени основывается на приеме гепатопротекторов легких слабительных средств, бета-адреноблокаторов (для коррекции портальной артериальной гипертензии), мочегонных средств, уменьшении содержания белка в пище.

Гепатоцеллюлярная карцинома

Является наиболее частой первичной опухолью печени. Ее распространенность в западных страна: составляет 4 случая на 100 000 населения. Большинство больных этим заболеванием умирают в течение 1 года после установления диагноза. Частота встречаемости гепатоцеллюлярной карциномы у пациентов с СД в 4 раза превышает частоту в общей популяции. Вероятная последовательность событий, приводящих возникновению гепатоцеллюлярной карциномы у пациентов с СД, включает гиперинсулинемию, ускоренный липолиз, аккумуляцию липидов в гепатоцитах, оксидативный стресс с формированием избытка свободных радикалов. Результатом оксидативного стресса является повреждение ДНК и некроз гепатоцитов. Восстановление структуры ткани происходит с пролиферацией клеток и фиброзом. Однако в ходе этого процесса велика вероятность возникновения хромосомной нестабильности и появления генетических дефектов, что и предрасполагает к злокачественной трансформации. Важным фактором, участвующим в канцерогенезе, является инсулиноподобный фактор роста 1, который способствует пролиферации клеток, активируя субстрат 1 инсулинового рецептора. В свою очередь, высокая концентрация субстрата 1 инсулинового рецептора оказывает туморостимулирующий эффект за счет усиления пролиферации клеток, в ходе которой происходит потеря части информации ДНК, включая гены, подавляющие опухолевый рост. Больным с высоким риском развития рака печени целесообразно проведение скрининговых исследований и определение маркера опухоли – альфа-фетопротеина (АФП). Цель подобного наблюдения – выявление карциномы на стадии, когда она может быть удалена. Частота проведения исследований должна определяться гистологическим типом опухоли. Скрининговые исследования АФП и УЗИ печени через каждые 6 месяцев необходимо начинать в возрасте 35 лет.

Острая печеночная недостаточность

Острая печеночная недостаточность (ОПН) – это развитие печеночно-клеточной недостаточности с энцефалопатией в течение 8 недель после появления первых признаков при отсутствии поражений печени в анамнезе. ОПН возникает при резком нарушении функции печени, вызванном поражением ткани органа вследствие разнообразных причин. ОПН характеризуется высокой смертностью, обусловленной в основном отеком мозга и инфекционными осложнениями. Частота развития ОПН у пациентов с СД почти в два раза выше, чем в контрольной группе (2,31 против 1,44 на 10 000 человек в год соответственно). При этом риск ОПН остается значительным даже после исключения из анализируемой группы пациентов с заболеваниями печени и подвергавшихся лечению троглитазоном (пероральным гипогликемическим препаратом с доказанной гепатотоксичностью). В то время как механизмы взаимосвязи СД и ОПН остаются неясными, гепатотоксический эффект пероральных сахароснижающих препаратов не вызывает сомнений. При анализе медицинской документации 171 264 пациентов с СД удалось установить, что в 35 случаях (1 на 10 000 человек в год) ОПН не имела других причин, кроме применения инсулина, производных сульфонилмочевины, метформина и троглитазона.

Вторичная гипогликемия, возникающая из-за снижения глюконеогенеза вследствие дефицита гликогена и увеличения циркулирующего уровня инсулина, – характерное для ОПН состояние, требующее интенсивного лечения. Исследование глюкозы крови должно проводиться достаточно часто (например, каждые 4 часа), возникшая гипогликемия эффективно купируется 10% или большей концентрации раствором декстрозы.

Наиболее частыми нарушениями электролитного баланса являются гипомагнезиемия и гипофосфатемия. ОПН – это катаболическое состояние, в связи с чем необходимо проводить зондовое питание для предотвращения истощения. Пациентам с быстротекущей ОПН требуется назначение коллоидов и вазопрессоров (например, норэпинефрина). Невосприимчивая к терапии гипотензия обычно вызвана претерминальной печеночной недостаточностью, сепсисом или панкреатитом, который может осложнить течение ОПН, особенно при передозировке ацетаминофена. Схемы ведения пациентов с ОПН в зависимости от осложнений представлены в таблице 2.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: