Патогенез хронического гастрита и этиология заболевания

Гастрит

Острые и хронические заболевания желудочно-кишечного тракта крайне негативно влияют на качество жизни человека. В первую очередь это расстройства воспалительного характера, проявляющиеся болью, нарушением пищеварения и дефицитом витаминов в организме. Гастрит и другие болезни желудка без лечения могут увеличивать риск злокачественного перерождения слизистой оболочки органа. Лечение необходимо проводить при появлении первых симптомов, поскольку переход патологии в хроническую форму ухудшает прогноз.

Основные сведения

В медицинской литературе гастритом называют группу воспалительных заболеваний желудка, приводящих к дистрофическим изменениям в слизистой оболочке органа. Самой распространенной причиной болезни является хеликобактерная инфекция, однако возможны и другие варианты этиологии. Хроническое воспаление органа может негативно влиять на функции пищеварительной системы пациента. Кроме того, постепенные изменения в слизистой оболочке желудка увеличивают риск формирования злокачественной опухоли. Из-за бессимптомного течения патологию не всегда удается диагностировать вовремя.

Гастрит считается самым распространенным заболеванием желудочно-кишечного тракта. Чаще всего воспаление желудка диагностируется у пожилых людей, однако в последнее время увеличивается процент детей и подростков, страдающих от такого недуга. У большинства пациентов выявляется хроническая форма болезни, не проявляющаяся специфической симптоматикой. Острая форма гастрита диагностируется лишь у 18% больных.

Острый гастрит

Острая форма воспаления желудка возникает через короткий промежуток времени после воздействия негативных факторов на слизистую оболочку органа. Выраженная симптоматика, включающая боль в животе и нарушение пищеварения, также возникает быстро.

  • Фибринозный гастрит — воспаление слизистой оболочки, возникающее на фоне отравления кислотами или тяжелого инфекционного заболевания.
  • Катаральный гастрит — воспаление, возникающее при неправильном питании. Проявляется поражением клеток слизистой оболочки и миграцией лейкоцитов в очаг воспаления.
  • Некротический гастрит — тяжелая форма воспаления, возникающая при попадании различных химикатов в орган. Болезнь характеризуется разрушением слизистой оболочки и более глубоких тканей стенок желудка.

При своевременном лечении острая форма болезни характеризуется благоприятным прогнозом.

Хронический гастрит

Хроническая форма патологии может возникать самостоятельно или на фоне острого гастрита. Симптомы болезни не всегда выражены, поэтому воспаление может развиваться в течение многих лет. Наиболее распространенной причиной хронического гастрита является хеликобактерная инфекция.

Виды хронического гастрита:

  • Аутоиммунный. Воспаление желудка возникает на фоне нарушения работы защитных систем организма.
  • Рефлюксная форма, возникающая при постоянном забросе содержимого тонкой кишки в желудок.
  • Бактериальная форма. Длительная инвазия Helicobacter pylori приводит к дистрофическим изменениям во внутренней оболочке органа.

Врачи выделяют и другие формы хронического гастрита, включая радиационный и эозинофильный. Для точного определения этиологии недуга необходимы результаты инструментальных и лабораторных обследований.

Причины возникновения

Гастрит является полиэтиологическим заболеванием. В 90% случаев воспаление желудка возникает на фоне инвазии Helicobacter pylori в слизистую органа. Деятельность бактерии приводит к постепенному разрушению защитной пленки желудка, в результате чего соляная кислота начинает повреждать эпителий и другие ткани. Бактерия обнаруживается в желудке практически каждого второго человека, однако не у всех людей носительство обуславливает поражение органа.

  • Острая бактериальная инфекция, возникающая при проникновении кишечной палочки, стафилококка или стрептококка в орган.
  • Другие виды инфекционных заболеваний, включая туберкулез и кандидоз.
  • Рефлюксная болезнь желудочно-кишечного тракта, характеризующаяся забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок. Желчные кислоты и другие вещества могут повреждать стенки органа.
  • Отравление кислотами, щелочами, тяжелыми металлами, солями и другими химикатами, повреждающими ткани желудочно-кишечного тракта.
  • Воспалительные и аутоиммунные процессы в других отделах пищеварительной системы, включая хронический дуоденит и болезнь Крона.
  • Неблагоприятное воздействие лекарственных веществ. Поражение слизистой оболочки желудка может возникать на фоне приема нестероидных противовоспалительных препаратов, гликозидов, кортикостероидов и некоторых антибиотиков.
  • Вредные привычки. Алкоголь и вещества, содержащиеся в табачном дыме, раздражают слизистые оболочки органов.
  • Аллергическая реакция, при которой организм атакует обкладочные клетки желудка.

Перечисленные выше факторы вызывают развитие заболевания в большинстве случаев.

Факторы риска

Помимо перечисленных выше причин формирования гастрита, стоит обратить внимание и на факторы риска болезни. Это состояния, связанные с образом жизни, наследственностью и индивидуальным анамнезом пациента.

Основные факторы риска:

  • Неправильное питание. Злоупотребление жирной, острой или соленой пищей увеличивает риск развития гастрита. Кроме того, для желудочно-кишечного тракта вредны газированные напитки, сухарики, чипсы и другие виды фаст-фуда.
  • Длительный стресс. Психологическое состояние может влиять на орган путем воздействия на секрецию желудочного сока. При хроническом стрессе в желудке постоянно выделяется кислота.
  • Пожилой возраст. Патология чаще всего диагностируется у мужчин и женщин старше 60 лет.
  • Заболевания, негативно влияющие на иммунную систему. В первую очередь, это ВИЧ-инфекция и врожденные иммунодефициты.
  • Неблагоприятная наследственность. Предрасположенность к болезни может передаться пациенту от родителей.

Учет факторов риска позволяет проводить эффективные профилактические мероприятия.

Симптомы

Проявления болезни зависят от формы воспаления. Симптомы острого гастрита возникают внезапно на фоне воздействия негативных факторов на желудок. Пациенты жалуются на боль в верхней части живота, тошноту и рвоту. Болью также характеризуется хронический гастрит с повышением секреторной активности органа, поскольку при таком недуге образуется избыточное количество соляной кислоты. Воспаление со снижением секреторной активности желудка чаще всего проявляется стертой симптоматикой.

  • боль в загрудинной и шейной области (изжога);
  • постоянная отрыжка;
  • ухудшение аппетита;
  • частые позывы к дефекации;
  • снижение работоспособности;
  • бессонница;
  • кровавая рвота;
  • стул черного цвета (мелена);
  • белый налет на языке;
  • вздутие живота;
  • ухудшение настроения.

При появлении любых вышеперечисленных симптомов необходимо записаться на прием к гастроэнтерологу.

Осложнения

Без лечения острый или хронический гастрит может вызывать разнообразные осложнения. Некоторые негативные последствия патологии могут угрожать жизни пациента.

Возможные осложнения гастрита:

  • Язвенное поражение желудка и тонкой кишки.
  • Желудочно-кишечные кровотечения. Симптомы такого осложнения включают бледность кожных покровов, слабость, потливость, головокружение и снижение кровяного давления.
  • Перфорация стенки органа с риском возникновения обширного воспалительного процесса.
  • Мегалобластная анемия, проявляющаяся слабостью, постоянной усталостью и головокружением.
  • Злокачественное новообразование желудка.

Опасные негативные последствия острой формы воспаления могут возникать в течение нескольких суток.

Диагностика

В большинстве случаев обнаружение гастрита не вызывает затруднений. Для прохождения комплексного обследования необходимо записаться на прием к гастроэнтерологу. Врач расспросит пациента о жалобах и изучит анамнестические данные. Общий осмотр иногда позволяет обнаружить внешние проявления недуга. Диагноз ставится после анализа результатов инструментальных и лабораторных обследований. При возникновении острой боли в животе на фоне желудочно-кишечного расстройства врача можно вызвать на дом.

Читайте также:
Какой врач лечит панкреатит и поджелудочную железу?

Используемые методы обследования:

  • Эзофагогастродуоденоскопия — стандартный метод исследования при подозрении на гастрит или язву желудка. Врач просит пациента лечь на бок и широко открыть рот. Корень языка обрабатывается лидокаином, после чего в желудочно-кишечный тракт вводится гибкая трубка, оснащенная камерой и источником света. Во время обследования врач может изучать состояние слизистой оболочки желудка и кишечника, глядя на монитор. Это наиболее информативный вид диагностики.
  • Биопсия слизистой оболочки желудка — забор небольшого количества клеток органа для последующего гистологического исследования и определения причины болезни. Безболезненная биопсия обычно проводится во время эзофагогастродуоденоскопии.
  • Рентгенография органа. В желудок предварительно вводится контрастное вещество. Полученный снимок помогает обнаруживать косвенные признаки воспаления.
  • Исследование кислотно-щелочного состояния содержимого желудка (рН-метрия). Это исследование помогает определить вид гастрита и оценить эффективность терапевтического лечения болезни.
  • Дыхательный тест для выявления бактериальной формы гастрита. С помощью специального устройства оценивается концентрация углерода в выдыхаемом воздухе. Избыток этого вещества свидетельствует о хеликобактерной инфекции.

При необходимости врачу могут потребоваться дополнительные анализы, включая исследование крови и ультразвуковое обследование органов пищеварительной системы. Использование нескольких методов диагностики дает возможность специалисту назначить более эффективное и безопасное лечение.

Лечение

Схема терапии подбирается врачом после определения фактора, вызвавшего воспалительный процесс, и уточнения формы заболевания. Более подробно о современных методах лечения гастрита вы можете прочитать в статье: https://www.nrmed.ru/blog/2. В обязательном порядке, вместе с медикаментозной терапией пациенту обязательно назначается лечебная диета. Необходим строгий отказ от курения, алкогольных напитков, некоторых лекарственных средств и вредной пищи. Рекомендованное при гастрите питание также зависит от формы воспаления.

  • Антибиотики, необходимые для устранения хеликобактерной инфекции. Возможно назначение одновременно нескольких антибиотиков вместе с ингибиторами протонной помпы и лекарствами на основе висмута. Другие виды желудочной инфекции устраняются противовоспалительными или противогрибковыми медикаментами.
  • Протекторные препараты, защищающие слизистую оболочку желудка от неблагоприятных воздействий. Обволакивающие средства помогают предотвратить воздействие кислоты на стенки органа. Обычно врачи назначают пациентам антациды, нейтрализующие кислоту. Эти препараты нельзя применять на постоянной основе, поэтому курс обязательно ограничивается.
  • Лекарства, влияющие на секреторную функцию органа. В первую очередь это ингибиторы протонной помпы и блокаторы Н2-гистаминорецепторов, требующиеся при избыточной кислотности желудочного сока. Эти лекарства нормализуют состояние органа в течение суток. Назначение добавок пепсина требуется при недостаточной секреторной активности желудка.

К дополнительным лекарствам, применяющимся при других формах гастрита, относят кортикостероиды, сорбенты и антидоты. При тяжелом состоянии пациенту может потребоваться инфузионная терапия и хирургическое лечение. Важно помнить, что основным методом профилактики недуга является здоровое питание.

Клиники

По всем вопросам можно обратиться в единый контакт-центр: +7 (495) 6-171-171

Хронический гастрит неуточненный (K29.5)

Хронический гастрит (ХГ) – длительно текущее рецидивирующее воспалительное поражение слизистой оболочки желудка (СОЖ), протекающее с ее структурной перестройкой и нарушением секреторной (кислото- и пепсинообразующей), моторной и инкреторной (синтез гастроинтестинальных гормонов) функций желудка.

Определяющие признаки ХГ – морфологические изменения СОЖ, а не клинические и эндоскопические проявления с оценкой локализации процесса. В связи с этим, необходимо обязательное гистологическое исследование биоптатов СОЖ.

Хронические гастриты

Диагноз ХГ должен формироваться на основании оценки всех 4-х признаков заболевания:
– локализации патологического процесса;
– гистологических изменений;
– макроскопических изменений слизистой, выявляемых при эндоскопии;
– этиологических факторов.

Примечание
В данной подрубрике К29.5 кодируются только ХГ, определенные по локализации патологического процесса – антральный и фундальный без указания морфологических признаков (поверхностный или атрофический), что является данью привычной западной классификации. В случае уточнения морфологии или этиологии следует воспользоваться другими рубриками.

При определенной морфологии процесса:
– поверхностный гастрит (К29.3);
– атрофический гастрит (К29.4).
В основу этого деления заложен фактор сохранности или утраты нормальных желез, что имеет очевидное функциональное и прогностическое значение.

Имеются также особые формы хронического гастрита:

– атрофически-гиперпластический гастрит (полипозный, “бородавчатый”) – “Полип желудка” – К31.7, “Доброкачественные новообразования желудка” – D13.1;

– гипертрофический гастрит, гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие) – К29.6;
– лимфоцитарный – К29.6;
– гранулематозный (“Болезнь Крона” – K50, “Гранулематоз Вегенера” – M31.3, “Саркоидоз других уточненных и комбинированных локализаций” – D86.8);

– коллагеновый – К29.6;
– эозинофильный (аллергический) – “Аллергический и алиментарный гастроэнтерит и колит” – K52.2;

– инфекционный (гастроспириллы, цитомегаловирус, дрожжеподобные грибки Candida);
– сифилитический – “Другие формы вторичного сифилиса” – A51.4;

– туберкулезный – “Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов” – A18.3.

Как правило, отдельно по этиологическому признаку выделяют алкогольный гастрит (К29.2), который может быть острым и хроническим, поверхностным и атрофическим. Выделение алкогольного гастрита в отдельную нозологическую единицу (по рекомендации ВОЗ) связано с его большой распространенностью и возможностью контролировать этиологический фактор.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

– Подключено 300 клиник из 4 стран

– 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN – 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!
  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место – 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

В связи с тем, что в данной подрубрике кодируются только антральный и фундальный гастриты, имеет смысл только классификация R.G. Strickland и J.R. Mackay, предложенная в 1973 г. (с дополнениями):

1. Гастрит типа А (аутоиммунный, фундальный) – характеризуется наличием антител к париетальным клеткам, высоким уровнем гастрина в крови и преимущественным поражением тела желудка.

4.Смешанный гастрит (А и В или пангастрит).

Примечание. Смешанный гастрит и гастрит типа С признаются не всеми медицинскими сообществами.

Этиология и патогенез

Этиология для данной рубрики:
1. Хроническое воспаление преимущественно тела желудка развивается вследствие наличия антител к париетальным клеткам желудка (аутоиммунный гастрит или гастрит типа А).

H.pylori-ассоциированный гастрит

2. Хроническое воспаление преимущественно антрального отдела желудка развивается в основном в результате инфицирования слизистой оболочки желудка (СОЖ) Н.рylori (хеликобактерный гастрит или гастрит типа В).

Читайте также:
Лечение геморроя при обострении: препараты и народные средства

3. Хронический гастрит с поражением тела и антрального отдела (смешанный гастрит типа А и В или мультифокальный гастрит) также связывается в основном с хеликобактерной инфекцией.
4. Хронический гастрит типа С связывают с забросом в антральный отдел желудка содержимого ДПК.

Изменения слизистой при различных гастритах

Патогенез хронического гастрита для каждой формы и типа заболевания имеет свои особенности. Возникновение и прогрессирование хронического гастрита (ХГ) обусловлено сочетанным воздействием на СОЖ множества факторов, как экзогенных, так и эндогенных.

Экзогенные факторы, способствующие возникновению ХГ:
– алиментарные факторы;
– злоупотребление алкоголем;
– курение;
– длительный прием лекарств, раздражающих СОЖ;
– воздействие на СОЖ химических агентов;
– воздействие радиации;
– другие бактерии (кроме Н. рylori);
– грибы;
– паразиты.

Эпидемиология

Признак распространенности: Очень распространено

Распространенность хронических гастритов оценивают приблизительно в 50-80% от всех заболеваний желудка среди взрослого населения. С возрастом частота хронического гастрита увеличивается.
Абсолютное большинство случаев хронического гастрита (85-90%) связано с инфицированием H. pylori, этиологическая роль которого доказана. Высокая частота инфекции H. pylori в Российской Федерации (более 80% среди взрослых) обуславливает высокую частоту хеликобактерного гастрита.

Хронический аутоиммунный гастрит, характеризующийся образованием антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору Касла, представляет собой редкое заболевание, которое встречается в 3 раза чаще у женщин. У подобных больных существенно увеличен риск развития пернициозной анемии Пернициозная анемия – прогрессирующая форма анемии, возникающая при нарушении усвоения витамина В12; одной из форм этиологии является наследственная, связанная с генетически детерминированным недостатком витамин-В12-связывающего фактора крови
.

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

диспепсия, жжение и чувство тяжести в эпигастрии, тошнота, отрыжка, запоры, боли в подложечной области, признаки анемии.

Cимптомы, течение

Клинические проявления хронического гастрита (ХГ) условно характеризуются как местными, так и общими расстройствами.

При ХГ тела желудка расстройства характеризуются преимущественно тяжестью в эпигастральной области, которая возникает во время или вскоре после еды.

У больных с бактериальным ХГ (H. pylori-ассоциированным), который длительно протекает с повышением секреторной функции желудка, могут возникнуть проявления “кишечной” диспепсии в виде расстройств дефекации (запоры, неустойчивый стул, послабление, вздутие живота, урчание).

У больных с аутоиммунным гастритом клиника и диагностика определяются правилом четырех “А”:
– аутоиммунная болезнь;
– антитела к обкладочным клеткам;
– анемия (пернициозная);
– ахлоргидрия Ахлоргидрия – отсутствие свободной соляной кислоты в желудочном соке.
.

У больных антральным H. pylori-ассоциированным ХГ в стадии секреторной гиперфункции может развиться “язвенноподобный” симптомокомплекс, который зачастую свидетельствует о предъязвенном состоянии.

Диагностика

Изучение анамнеза, жалоб пациентов, данных физикального обследования.

Инструментальные методы

2. УЗИ печени, поджелудочной железы, желчного пузыря – для диагностики сопутствующей патологии органов гепатобилиарной системы и поджелудочной железы.

3. Внутрижелудочная рН -метрия – определение состояния секреции и диагностика функциональных нарушений. При неатрофическом ХГ и рефлюкс-гастрите секреторная функция нормальная или повышенная. При ат рофическом ХГ и гигантском гипертрофическом гастрите секреторная функ ция снижена. Нормальная кислотопродукция характеризуется следующими цифрами: натощак рН в полости тела желудка составляет 1,5-2,0; после введения стимулятора – пентагастрина или гистамина – 1,1-1,2.

Лабораторная диагностика

1. Клинический анализ крови. Изменения лабораторных показателей для хронического хеликобактерного гастрита не характерны. В случае атрофического гастрита, сочетающегося с В12-дефицитной анемией, возможны снижение содержания гемоглобина, увеличение цветового показателя эритроцитов, появление мегакариоцитов.

– гистологический метод: выявление Н. pylori в биоптатах слизистой оболочки антрального отдела и тела желудка;

5.3 Бактериологический метод с выделением чистой культуры и определением чувствительности к антибиотикам.

– исследование биоптатов слизистой оболочки желудка;
– исследование кала, зубного налета.
Цели исследования:
– выявление Н. pylori;

– верификация штаммов Н. pylori (генотипирование), в том числе их молекулярно-генетических особенностей, определяющих степень вирулентности и чувствительности к антибиотикам.

8. Биохимические исследования крови: содержание общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, билирубина, трансаминаз, амилазы, сывороточного железа, определение пепсина и пепсиногена в крови (снижение последнего ниже порогового значения свидетельствует об атрофии тела желудка).

ГастроПанель Biohit HealthCare
Одним из примеров одномоментной комплексной лабораторной диагностики и скрининга гастрита является “ГастроПанель Biohit HealthCare”.

Достоверность результатов диагностики атрофического гастрита с помощью “ГастроПанели” в сравнении с гистологическим методом исследования:

– NPV – отрицательное прогностическое значение.

Интерпретация результатов “Гастропанель”

Параметр

Норма

Патология

– Менее 30 мг/л – тяжелая атрофия слизистой тела желудка, повышен риск развития рака желудка, дефицита витамина В12, цинка, кальция и железа

– 30-50 мг/л – атрофия слизистой тела желудка средней тяжести

– Более 165 мг/л – высокая кислотность, пищевод Баррета, высокий риск развития язвы ДПК

– Менее 3 мг/л – возможно при резекции желудка, гастроэктомии, болезни Аддиссона, микседеме.

– Более 15 мг/л – высокий риск развития язвы желудка, синдром Золлингера-Эллисона, острый или хронический гастрит

Соотношение PGI/PGII линейно уменьшается с увеличением выраженности атрофического гастрита в области тела желудка

Менее 1 пмоль/л — атрофический гастрит антрального отдела желудка

Менее 5 пмоль/л — атрофический гастрит антрального отдела желудка, повышен риск развития рака желудка и язвенной болезни желудка

Антитела класса IgG к H.pylori

Менее 30 EIU – отрица-
тельный

Более 30 EIU – положительный

Дифференциальный диагноз

1. Дифференциальный диагноз с функциональной диспепсией важен для выбора адекватной медикаментозной терапии. Наличие хронического хеликобактерного гастрита, который должен иметь морфологическое подтверждение, не противоречит диагнозу функциональной диспепсии. Выбор лекарственных средств обуславливается целью лечения – ликвидация диспепсии или хронического воспаления слизистой оболочки желудка.

2. Исключение злокачественной опухоли желудка необходимо при хроническом гастрите. Применяют рентгенологическое и эндоскопическое исследование слизистой оболочки желудка с множественной прицельной биопсией из измененных участков слизистой оболочки. В неясных случаях проводят динамическое наблюдение с повторным проведением ФЭГДС с биопсией. В этих случаях эффективно эндоскопическое УЗИ.

Основные дифференциальные признаки гастритов А и В (Дамианов И., 2006)

Признак Гастрит типа А Гастрит типа В
Локализация воспаления Дно желудка, диффузная Антральный отдел желудка, очаговая
Желудочная секреция Снижена Любая
Антитела к обкладочным клеткам Есть Нет
Другие аутоиммунные заболевания Часто Редко
Сывороточная концентрация витамина В12 Низкая Нормальная
Пернициозная анемия Есть Нет
Сывороточная концентрация гастрина Высокая Нормальная
Тесты на хеликобактер Негативные Позитивные
Распространенность Низкая Высокая
Зависимость от возраста Есть Есть
Риск опухолевого роста Есть Есть
Читайте также:
Удаление геморроя лазером: отзывы после операции и описание процесса

По некоторым данным, выявления антител к обкладочным клеткам желудка недостаточно для диагностики гастрита типа А, т.к. подобные антитела могут встречаться приблизительно у 20% пожилого населения.
На ранних стадиях гистологическое исследование позволяет дифференцировать гастриты типа А и В, но позже различия между ними стираются.

Осложнения

Риск развития аденокарциномы желудка выше при гастрите А (фундальном). Однако в связи с более широким распространением гастрита типа В (антрального) абсолютное количество случаев развития рака желудка, связанное с этим типом, велико.
ВОЗ рассматривает хеликобактер как доказанный канцероген для желудка. Эпидемиологические исследования выявили связь между хеликобактерной инфекцией и заболеваемостью карциномой и лимфомой желудка. Особенно данная связь прослеживается в регионах Восточной Европы, Азии, Африки.

Лечение

Режим: отказ от курения, прекращение приема лекарственных препаратов, оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку желудка (например, НПВП ).

Медикаментозная терапия

Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит (тип А)

Начальная и прогрессирующая стадия заболевания с сохраненной секреторной функцией желудка: в случае серьезного нарушения иммунных процессов, показаны глюкокортикоидные гормоны короткими курсами (средние дозы, не превышающие 30 мг преднизолона в сутки, при условии проведения иммунных тестов). Если эффект от лечения отсутствует, проведение повторного курса нецелесообразно.

Стадия стабилизации процесса: при отсутствии клинических проявлений, лечение не требуется.

При умеренно выраженной секреторной недостаточности: стол № 2 по Певзнеру, желудочный сок (слабая доказательная база) в сочетании с прокинетиками.

Для компенсации снижения экскреторной функции поджелудочной железы применяется заместительная терапия (панкреатин, креон, панзинорм и др.).

Хронический антральный гастрит, H. рylori-ассоциированный (тип В)

Терапия данного типа хронического гастрита заключается в уничтожении в слизистой оболочке желудка бактерий H. рylori.
Согласно исследованиям американских хеликобактериологов, игнорирование наличия H. pylori при назначении антисекреторной терапии приводит к распространению воспаления на всю слизистую оболочку желудка. Впоследствии, через 10-15 лет, хронический воспалительный процесс обуславливает развитие атрофии главных желез, повышая риск возникновения рака желудка. В связи с этим, при наличии показаний для длительного назначения ингибиторов протонной помпы (ИПП), во всех случаях необходимо проводить предварительное скрининговое исследование для выявления H. pylori, а также курс эрадикационной терапии при положительном результате исследования.

Первая линия терапии включает: ИПП в полной суточной дозе (40 мг) и два антибиотика: кларитромицин – 1000 мг в сутки, амоксициллин – 2000 мг в сутки либо кларитромицин в сочетании с фуразолидоном – 400 мг в сутки.

Пациентам с резко пониженной секреторной функцией вместо ингибиторов кислотной секреции показано назначение висмута субцитрата: препарат де-нол 240 мг два раза в сутки (Маастрихтские соглашения – 1-3, 1996, 2000, 2005 годы).

В случае отсутствия эффекта от терапии первой линии, проводится вторая четырехкомпонентная линия терапии:

1. Препарат висмута (висмута трикалия дицитрат) по 120 мг 4 раза в день.
2. Ингибитор протонной помпы по 20 мг 2 раза в день.
3. Тетрациклин 500 мг 4 раза в день.
4. Метронидазол 500 мг 3 раза в день.

Через 4-6 недель после окончания антихеликобактерной терапии необходимо проведение контрольного исследования (“золотой” стандарт – С13-уреазный дыхательный тест).

Если проводимая терапия не привела к полной эрадикации H. pylori, считается что бактерия резистентна к проводимой терапии и необходимо определение чувствительности бактерии к антибиотикам, применяемым в практике.

Данный диагноз объединяет большую группу больных, включая:
– больных с резецированным желудком;
– людей, получавших НПВС;
– больных дуоденогастральным рефлюксом ;
– пациентов, страдающих алкогольной болезнью.

Цель лечения – нормализация моторики желудочно-кишечного тракта и связывание желчных кислот.

Тактика лечения выбирается в зависимости от основного причинного фактора.

1. ИПП. Поскольку желчные кислоты и лизолецитин оказывают повреждающее действие только при наличии соляной кислоты, в зависимости от выраженности клинических проявлений, могут быть использованы .

2. Блокаторы дофаминовых рецепторов (домперидон и другие) – показаны для предотвращения заброса в желудок дуоденального содержимого.

3. Урсодезоксихолевая кислота – применяется для нейтрализации желчных кислот, оказывающих повреждающее действие на слизистую оболочку желудка.

Прогноз

При подтвержденном аутоиммунном гастрите развитие карциноида желудка происходит в 10 раз чаще, чем в контрольной группе, что не исключает развитие рака желудка при антральном гастрите (см. раздел “Осложнения”).

Гастрит

Гастрит — группа заболеваний разного генеза с острым или хроническим воспалением слизистой желудка. Проявляется эпигастральной болью, диспепсией, интоксикацией, астенией. Диагностируется с помощью ЭФГДС, рентгенографии желудка, уреазного теста, внутрижелудочной pH-метрии, исследования желудочного сока, других лабораторных и инструментальных методов. Для лечения применяют антибактериальные, антисекреторные, гастропротекторные препараты, компоненты желудочного сока в сочетании с лекарственными средствами, влияющими на отдельные звенья патогенеза. При некоторых формах заболевания показано хирургическое лечение.

МКБ-10

Гастрит

Общие сведения

Гастрит — одно из наиболее распространенных заболеваний пищеварительных органов, составляющее до 80% болезней желудка. Частота возникновения расстройства увеличивается с возрастом. По данным наблюдений в сфере гастроэнтерологии, различными вариантами патологии страдает до 70-90% пожилых пациентов. В последние годы участились случаи диагностики гастрита у детей, возросла роль бактериального фактора в развитии воспаления — до 90% случаев связано с хеликобактерной инфекцией. Сохраняется тенденция к преимущественно хроническому течению процесса, распространенность острых вариантов болезни не превышает 20%.

Гастрит

Причины гастрита

Гастрит — полиэтиологическое заболевание, возникающее при воздействии на желудок различных повреждающих факторов. Его развитию способствуют патологические процессы, при которых нарушается локальная резистентность слизистого слоя, общая реактивность организма, регуляция секреторной и моторной функции органа. Основными причинами и предпосылками гастрита являются:

  • Инфекционные агенты. У 90% пациентов с хроническим воспалением высеивается хеликобактер. Острый гастрит может быть вызван кишечной палочкой, стафилококками, стрептококками, другой условно-патогенной микрофлорой. Реже заболевание имеет вирусное происхождение или развивается на фоне сифилиса, туберкулеза, кандидоза, глистных инвазий.
  • Химические воздействия. Большинство острых процессов возникают из-за попадания в желудок агрессивных веществ. При отравлении сулемой, кислотами наблюдается фибринозное воспаление, щелочами, солями тяжелых металлов — некротическое. При приеме НПВС, глюкокортикоидов, ряда антибиотиков, сердечных гликозидов, кокаина, злоупотреблении алкоголем возможен эрозивный гастрит.
  • Измененная реактивность. Воспаление, обусловленное образованием антител к обкладочным клеткам и внутреннему фактору Касла, наблюдается при болезни Аддисона-Бирмера. Реже заболевание ассоциировано с аутоиммунным тиреоидитом, инсулинозависимым сахарным диабетом, аутоиммунным полигландулярным синдромом I типа. Гиперреактивность, вызванная сенсибилизацией организма, служит причиной аллергического гастрита.
  • Другие заболевания пищеварительных органов. Слизистая желудка воспаляется при раздражении из-за заброса кишечного содержимого. Билиарный рефлюкс-гастрит развивается из-за функциональной несостоятельности пилорического сфинктера при хроническом дуодените, дискинезии желчевыводящих путей. Предпосылки к рефлюксу желчи отмечаются при болезнях оперированного желудка, дуоденальных опухолях.
  • Хронический стресс. Нейрогуморальный дисбаланс чаще служит предрасполагающим фактором, хотя ишемия при острой стрессовой реакции может спровоцировать образование эрозий и даже геморрагического гастрита. Хронический стресс сопровождается длительным спазмом сосудов, недостаточным кровоснабжением слизистой. Ситуация усугубляется истощением резервных возможностей и дискинезиями ЖКТ.
  • Пищевые погрешности. Нарушения пищевого поведения — одна из основных предпосылок к развитию хронического поверхностного гастрита. Постоянное поступление жирной, острой, горячей пищи, блюд с экстрактивными веществами, газированных напитков вызывает раздражение слизистой и усиливает эффект других факторов. Реже химическое повреждение или механическое травмирование провоцирует острый процесс.
Читайте также:
Холицисто-панкреатит: симптомы и лечение

В пожилом возрасте основным провоцирующим фактором становится инволютивное истончение слизистой, приводящее к снижению местной резистентности. При сепсисе, тяжелых соматических болезнях, онкопатологии предпосылкой к воспалению является хроническая ишемия желудочной стенки. Возможен ятрогенный генез заболевания вследствие лучевой терапии рака желудка, пищевода, других злокачественных неоплазий ЖКТ или механического повреждения органа во время гастроскопии, эзофагогастродуоденоскопии, назоинтестинальной интубации. В некоторых случаях (например, при гиперпластическом гастрите) этиология остается неустановленной. Не исключено, что ряд форм патологии имеет наследственное происхождение.

Патогенез

Механизм возникновения воспаления желудка связан с дисбалансом повреждающих и защитных факторов. Действие токсинов, химических веществ, аутоантител, аллергенов, твердой пищи, инструментов и рентгеновских лучей провоцирует местные реакции. Чем более массивным является повреждающее воздействие, тем острее воспалительный процесс. После короткой фазы альтерации нарушается микроциркуляция, отмечается отек, экссудация внутрисосудистой жидкости и компонентов крови с развитием классического катарального гастрита. В более тяжелых случаях наблюдается острая дистрофия и некроз тканей.

Хронизация острого воспаления сопровождается атрофическими, гиперпластическими, метапластическими, другими дистрофически-регенераторными изменениями железистого аппарата. При малой интенсивности повреждающих нагрузок ключевую роль играет снижение местной резистентности, вызванное как локальными, так и общими воздействиями. Постоянное раздражение эпителия продуктами питания, алкоголем, желчью, эндотоксинами, нарушение регуляции секреторно-моторной функции способствует возникновению хронического воспаления с постепенным нарастанием патоморфологических изменений.

Отдельным звеном патогенеза хронического гастрита является нарушение кислотопродуцирующей функции. Под действием аммиака, выделяемого хеликобактериями, усиливается выработка гастрина, снижается содержание соматостатина, что приводит к гиперпродукции соляной кислоты. В результате у пациента развивается гастрит с повышенной кислотностью. Атрофия слизистой фундального отдела желудка и аутоиммунное повреждение обкладочных клеток угнетают секрецию соляной кислоты при умеренно выраженном воспалении. Этот механизм лежит в основе гастрита с пониженной кислотностью.

Классификация

При систематизации клинических форм гастрита учитывают особенности течения патологического процесса, морфологические изменения слизистой, ведущий этиологический фактор, локализацию воспаления, состояние секреторной функции, стадию заболевания, наличие осложнений. Наиболее полной является Хьюстоновская классификация заболевания с учетом клинико-морфологических критериев, которые предложили Р. Стрикленд и И. МакКей (1973 г.):

  • Тип воспаления. По характеру течения различают острый и хронический варианты гастрита. Отдельно рассматривают особые формы заболевания — аллергическое, гипертрофическое, лимфоцитарное, гранулематозное, другие нетипичные воспаления.
  • Локализация поражения. Зачастую болезнь поражает один из отделов органа (фундальный, антральный гастрит). При вовлечении в патологический процесс всего желудка, более характерном для острых форм патологии, говорят о пангастрите.
  • Этиология. С учетом наиболее значимых причин выделяют хронический аутоиммунный гастрит (тип А), хеликобактерное воспаление (тип В), химико-токсическое поражение (тип С). При сочетании нескольких факторов заболевание рассматривают как смешанный процесс.
  • Характер морфологических изменений. По глубине распространения и особенностям патологического процесса воспаление бывает катаральным, фибринозным, коррозивным, флегмонозным, эрозивным. При хроническом гастрите часто преобладают атрофические процессы.
  • Особенности желудочной секреции. При проведении систематизации оценивается кислотообразующая функция желудка. В зависимости от содержания в желудочном соке соляной кислоты различают гастрит с пониженной, повышенной, нормальной кислотностью.

Симптомы гастрита

Признаки острого гастрита обычно появляются внезапно на фоне погрешностей в диете, приема НПВС, отравления. Пациентов беспокоят эпигастральные боли разной интенсивности, тошнота, рвота, отрыжка, ухудшение аппетита, учащение стула. Нарушения общего состояния при остром воспалении представлены слабостью, головокружениями, снижением трудоспособности. При инфекционном генезе расстройства возможны лихорадка, озноб, насморк, кашель, миалгии, артралгии. Особенность эрозивного варианта болезни — наличие кровотечения из ЖКТ, которое проявляется в виде кровавой рвоты или мелены.

Симптомы хронического гастрита зависят от секреторной активности желудка. Для воспаления, сопровождающегося повышением кислотности, характерны интенсивные боли в надчревной зоне, возникающие через 20-30 минут после еды, хронические запоры, изжога, отрыжка кислым. При длительном течении пациента беспокоит повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, бессонница. У больных, страдающих хроническим гастритом со сниженной кислотностью, болевой синдром выражен незначительно или отсутствует. Отмечается утренняя тошнота, чувство быстрого насыщения, тяжесть в желудке, диарея, метеоризм, отрыжка воздухом, горький привкус во рту, серый налет на языке. Из-за нарушения переваривания и всасывания пищи наблюдается потеря массы тела, мышечная слабость, отеки на голенях.

Осложнения

Гастрит может осложняться язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки. В случае эрозивного поражения стенки органа возможно возникновение профузного кровотечения и геморрагического шока. При флегмонозной форме гастрита часто наблюдается перфорация желудочной стенки, рубцовая деформация органа, образуются свищи. Вследствие недостатка внутреннего фактора Касла у части больных развивается мегалобластная анемия. При атрофическом гастрите отмечается белково-энергетическое голодание с кахексией, гипопротеинемическими отеками, мышечной дистрофией, энцефалопатией. Длительное течение заболевания повышает риск образования аденокарциномы желудка.

Диагностика

Обычно при наличии типичных клинических признаков постановка диагноза гастрита не представляет затруднений. Основной задачей диагностического этапа является комплексное обследование пациента для выявления первопричины и определения клинического варианта болезни. Наиболее информативными считаются следующие инструментальные и лабораторные методы:

  • Эзофагогастродуоденоскопия. Осмотр слизистой при ЭГДС выявляет патогномоничные морфологические признаки заболевания. Для гастрита характерны отечность, гиперемия, эрозии, истончение и атрофия эпителия, участки метаплазии, усиление сосудистого рисунка.
  • Рентгенография желудка. Показано контрастное исследование с бариевой смесью. О наличии гастрита свидетельствует утолщение складок (более 5 мм), наличие узлов слизистой оболочки, увеличение желудочных полей, множественные эрозии.
  • Внутрижелудочная рН-метрия. С помощью суточного измерения кислотности в желудке оценивается секреторная функция органа и определяется клиническая форма гастрита. Метод также может использоваться для оценки эффективности антисекреторной терапии.
  • Дыхательный тест на хеликобактер. Для выявления H. pylori измеряется концентрация углерода в выдыхаемом воздухе. Результаты являются положительными при показателе более 4‰. В сомнительных случаях рекомендована ПЦР-диагностика, определение антител к хеликобактеру в крови.
  • Исследование желудочного сока. Метод направлен на изучение секреторной функции желудка. В ходе анализа оценивают общую кислотность, содержание ферментов, слизи, других веществ. При микроскопии осадка выявляют эпителиоциты, мышечные волокна и др.
Читайте также:
Болит ли низ живота при геморрое: причины боли и симптомы

В общем анализе крови возможны признаки В12-дефицитной анемии: снижение эритроцитов и гемоглобина, появление мегалобластов. При подозрении на аутоиммунную природу заболевания проводят серологические реакции для поиска антипариетальных антител. Диагностически значимым является определение сывороточных уровней пепсиногенов 1 и 2, гастрина. В копрограмме обнаруживается большое количество непереваренных мышечных волокон, зерен крахмала, клетчатки, реакция Грегерсена может быть положительной. В сложных случаях рекомендована МСКТ органов брюшной полости, УЗИ желчного пузыря, печени, поджелудочной железы, антродуоденальная манометрия. Наиболее точный метод установления морфологического диагноза — гистологического исследование биоптата.

Дифференциальную диагностику осуществляют с функциональной диспепсией, другими заболеваниями ЖКТ (язвенной болезнью, хроническим панкреатитом, холециститом), патологией кишечника (целиакией, болезнью Крона), витаминной недостаточностью (пернициозной анемией, пеллагрой), кишечными инфекциями (сальмонеллезом, эшерихиозом, спру). Помимо консультации гастроэнтеролога пациенту рекомендованы осмотры инфекциониста, гематолога, гепатолога. Для исключения инфаркта миокарда назначается консультация кардиолога, при возможном раке желудка — онколога.

Лечение гастрита

Терапевтическая тактика определяется факторами, спровоцировавшими развитие гастрита, и клинической формой заболевания. Пациенту рекомендована комплексная дифференцированная терапия, дополненная коррекцией диеты, отказом от курения, употребления алкоголя. Базовая схема консервативного лечения обычно включает следующие группы препаратов:

  • Антибактериальные средства. Для уничтожения хеликобактерий применяют стандартные схемы эрадикации с использованием макролидов, β-лактамных пенициллинов, нитроимидазолов, тетрациклинов, которые обязательно комбинируются с ингибиторами протонной помпы, препаратами висмута. При выявлении других возбудителей инфекционного гастрита назначают противомикробные, противогрибковые, противопаразитарные средства различных групп.
  • Корректоры секреторной функции. При усилении продукции соляной кислоты используют ингибиторы протонной помпы, блокаторы Н2-гистаминорецепторов. Для коррекции секреторной недостаточности проводят заместительную терапию пепсинсодержащими средствами. Чтобы стимулировать производство желудочного сока, медикаментозную терапию дополняют фитопрепаратами на основе подорожника, пиридоксином, аскорбиновой, никотиновой, слабыми органическими кислотами.
  • Гастропротекторы. Существует несколько групп средств для защиты эпителия от повреждающих воздействий. Принцип действия обволакивающих препаратов основан на осаждении тонкой пленки, механически предохраняющей слизистую от повреждения. Коллоидные суспензии также коагулируют белки хеликобактера. Антациды нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока. Простагландины группы Е восполняют дефицит естественных защитных факторов.

При остром гастрите план лечения предусматривает промывание желудка, прием сорбентов, антидотов, инфузионную терапию. Больным с выраженными нейровегетативными расстройствами рекомендованы седативные фитопрепараты, транквилизаторы. При аутоиммунном воспалении используют кортикостероиды. Пациентам с выраженным болевым синдромом назначают миотропные спазмолитики, с осторожностью — анальгетики. Для остановки кровотечения и восполнения кровопотери при геморрагическом гастрите применяют гемостатики, переливают цельную кровь, эритроцитарную массу, плазму. При дуоденально-гастральном рефлюксе эффективны производные урсодезоксихолевой кислоты, ингибиторы дофаминовых рецепторов. Для улучшения моторики показаны прокинетики. Хирургические операции выполняют при массивной деструкции желудочной стенки у больных с флегмонозным гастритом, возникновении профузного кровотечения.

Прогноз и профилактика

Исход заболевания при остром процессе чаще благоприятный, хроническое воспаление обычно имеет рецидивирующее течение с периодами обострений и ремиссий. Наиболее неблагоприятен в прогностическом плане хронический атрофический гастрит, приводящий к необратимому снижению кислотообразования в желудке, малигнизации. Меры профилактики включают ограничение острой и жирной пищи, отказ от курения и употребления алкоголя, прием медикаментов только по назначению врача, своевременное выявление и лечение заболеваний, которые могут вызывать воспалительный процесс в желудке.

Публикации в СМИ

Хронический гастрит — длительно протекающее заболевание, характеризующееся развитием ряда морфологических изменений слизистой оболочки желудка и сопровождающееся различными нарушениями его основных функций. Распространённость. 50–80% всего взрослого населения, с возрастом заболеваемость хроническим гастритом увеличивается. Заболеваемость гастритом и дуоденитом: 287,2 на 100 000 населения в 2001 г.

Классификация

• По этиологическому фактору • Микробный: Helicobacter pylori и др. • Немикробный •• Аутоиммунный •• Алкогольный •• Пострезекционный •• Обусловленный воздействием НПВС •• Обусловленный воздействием химических агентов • Неизвестные факторы, в т.ч. микроорганизмы.

• По типу • Неатрофический (тип В, поверхностный, диффузный антральный, гиперсекреторный) • Атрофический (тип А, диффузный тела желудка, ассоциированный с B12-дефицитной анемией) • Особые формы •• Химический •• Радиационный •• Лимфоцитарный •• Гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие, аденопапилломатоз) •• Гранулематозный •• Эозинофильный •• Другие инфекционные.

• По локализации • Антральный гастрит • Гастрит тела желудка • Пангастрит.

Этиология • Хронический неатрофический гастрит в 85–90% случаев обусловлен Helicobacter pylori • Развитие хронического атрофического (аутоиммунного) гастрита связано с генетически детерминированной выработкой аутоантител к обкладочным клеткам слизистой оболочки желудка • Наиболее частые причины химического (реактивного) гастрита — рефлюкс жёлчи и длительный приём НПВС • Этиология эозинофильного гастрита неизвестна, у части больных в анамнезе выявляют бронхиальную астму, экзему и другие аллергические болезни • Гранулематозный гастрит обнаруживают у 10% больных саркоидозом, 7% пациентов с болезнью Крона, при туберкулёзе, микозах, инородных телах в желудке • Этиология гигантского гипертрофического гастрита неизвестна.

Клиническая картина

• Хронический неатрофический гастрит • Болевой синдром нередко напоминает таковой при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (боли в надчревной области, возникающие натощак, но, как правило, менее интенсивные). Боли могут быть острыми схваткообразными или ноющими неинтенсивными; иногда возникают вскоре после еды • Диспептический синдром — изжога, отрыжка кислым, реже тошнота, рвота желудочным содержимым.

• Атрофический гастрит • Часто сочетается с B12-дефицитной анемией, тиреоидитом, тиреотоксикозом, первичным гипопаратиреозом • Иногда заболевание протекает латентно • Наиболее частые проявления — тяжесть в надчревной области после еды, чувство переедания, переполнения желудка, отрыжка пищей и воздухом, неприятный привкус во рту, снижение аппетита, возможны метеоризм, неустойчивый стул.

Читайте также:
Алоэ при гастрите: сок с мёдом при повышенной кислотности

• Химический (реактивный) гастрит • Характерна триада симптомов: боль в надчревной области, усиливающаяся после приёма пищи, рвота с примесью жёлчи, приносящая облегчение, похудание.

• Гигантский гипертрофический гастрит • Боли в надчревной области различной интенсивности, чаще ноющие, возникают после приёма пищи и сопровождаются чувством тяжести в желудке • Возможны рвота и диарея; аппетит часто снижен, иногда вплоть до анорексии • У большинства больных снижается масса тела (на 10–20 кг) • У 25–40% больных выявляют периферические отёки, обусловленные значительной потерей белка с желудочным соком (более 8 г/сут) • Возможны желудочные кровотечения из эрозий • В 10% случаев развивается карцинома желудка.

Диагностика

• ОАК: B12-дефицитная анемия при хроническом гастрите типа А

• Анализ кала: возможно наличие скрытой крови, а также непереваренных остатков пищи при пониженной секреторной активности желудка.

• Рентгенологическое исследование не позволяет диагностировать основные формы хронического гастрита; но с его помощью можно выявить язвы, рак, полипоз, двенадцатиперстно-желудочный рефлюкс, гигантский гипертрофический гастрит, хроническую непроходимость двенадцатиперстной кишки •• Хроническое нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки — задержка контрастной массы в просвете кишки более 45 с, расширение просвета кишки, наличие двенадцатиперстно-желудочного рефлюкса •• Гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие) — выраженное утолщение складок слизистой оболочки на ограниченном участке (при локальном варианте) или по всему желудку (при диффузном варианте). Стенка желудка в зоне поражения эластична, видна перистальтика.

• ФЭГДС •• Неатрофический (поверхностный) гастрит: слизистая оболочка блестящая (иногда с налётом фибрина), отёчная, гиперемированная, подслизистые кровоизлияния •• Атрофический гастрит: слизистая оболочка истончена, бледно-серого цвета, с просвечивающими кровеносными сосудами, рельеф сглажен •• Рефлюкс-гастрит: привратник зияет, слизистая оболочка желудка гиперемированная, отёчная; в желудке присутствует жёлчь •• Гигантский гипертрофический гастрит: в желудке большое количество слизи, слизистая оболочка легко ранима, нередко обнаруживают эрозии, кровоизлияния.

• Исследование секреторной функции желудка •• Хронический неатрофический гастрит, рефлюкс-гастрит: секреторная функция нормальная или повышенная •• Хронический атрофический гастрит, гигантский гипертрофический гастрит: секреторная функция желудка снижена.

• Выявление Helicobacter pylori •• Инвазивные методы: необходимо проведение ФЭГДС с биопсией слизистой оболочки желудка, забирают не менее пяти биоптатов (по два из антрального и фундального отделов и один из области угла желудка). Для подтверждения успешности эрадикации исследование проводят не ранее 5-й недели после завершения курса лечения ••• Бактериологический метод ••• Гистологический метод (обнаружение бактерий при микроскопическом исследовании окрашенных препаратов) ••• Биохимический метод (уреазный тест) •• Неинвазивные тесты •••Иммунологические методы (обнаружение АТ к Helicobacter pylori) •••Дыхательный тест •• ПЦР-диагностика в биоптатах слизистой оболочки желудка (инвазивный метод) и в фекалиях больного (неинвазивный метод).

• Обнаружение АТ к обкладочным клеткам и внутреннему фактору и гипергастринемия — признак атрофического аутоиммунного гастрита.

• Поэтажная манометрия верхних отделов ЖКТ: при рефлюкс-гастрите выявляют повышение давления в двенадцатиперстной кишке до 200–240 мм вод.ст. (в норме — 80–130 мм вод.ст.).

ЛЕЧЕНИЕ

Хронический неатрофический гастрит

• Диета: при гипо- и ахлоргидрии назначают диету №2, при гиперацидных состояниях — диету №1.

• При гастрите, вызванном Helicobacter pylori, — эрадикация (курс терапии — 1–2 нед) •• Тройная терапия ••• висмута трикалия дицитрат 120 мг 4 р/сут в течение 28 дней ••• метронидазол 200 мг 4 р/сут в течение 10–14 дней ••• тетрациклин 500 мг 4 р/сут в течение 10–14 дней •• Квадра-терапия ••• омепразол 20 мг 2 р/сут ••• висмута трикалия дицитрат 120 мг 4 р/сут ••• тетрациклин 500 мг 4 р/сут ••• метронидазол 500 мг 3 р/сут.

• При отсутствии Helicobacter pylori и повышенной секреторной функции желудка •• Антациды, предпочтительнее невсасывающиеся, через 1–2 ч после еды 3–4 р/сут и перед сном • Селективные м-холиноблокаторы (пирензепин — 50 мг 2 р/сут) • Блокаторы H2-рецепторов гистамина: ранитидин (150 мг 2 р/сут внутрь или в/м), фамотидин (20 мг 2 р/сут внутрь или в/в) •• Блокаторы Н + ,К + -АТФазы (блокаторы «протонного насоса») — омепразол, рабепразол 20 мг 2 р/сут, лансопразол 30 мг 2 р/сут.

• Препараты, защищающие (обволакивающие) слизистую оболочку •• Сукральфат •• Висмута трикалия дицитрат (также обладает антимикробным действием по отношении к Helicobacter pylori).

Хронический атрофический гастрит • Лекарственную терапию проводят только в период обострения • Заместительная терапия секреторной недостаточности желудка: натуральный желудочный сок, пепсидил, соляная кислота с пепсином, ацидин-пепсин (данные препараты противопоказаны при наличии эрозий слизистой оболочки) • Заместительная терапия при снижении экскреторной функции поджелудочной железы (холензим, панкреатин+жёлчи компоненты+гемицеллюлаза, панкреатин, панзинорм форте) • Лечение B12-дефицитной анемии • Фитотерапия: растительные средства, оказывающие противовоспалительное действие — настой из листьев подорожника, ромашки, мяты, зверобоя, валерианы (1 ст.л. на стакан воды) внутрь по 1/3–1/4 стакана 3–4 р/сут до еды в течение 3–4 нед; сок подорожника по 1 ст.л. или плантаглюцид по 0,5–1 г 3 р/сут • Препараты, улучшающие трофику тканей и усиливающие репаративные процессы: никотиновая кислота (1% р-р в/в от 1 до 10 мл 10 дней или в/м 3–5 мл 20 дней), солкосерил 1–2 мл в/м 20 дней, инозин по 0,2 г 3 р/сут за 40 мин до еды 20–30 дней, тиамин, пиридоксин, фолиевая кислота • Блокаторы центральных и периферических дофаминовых рецепторов при болях и выраженных диспептических явлениях (см. ниже Рефлюкс-гастрит).

Рефлюкс-гастрит • Лечение направлено на нормализацию моторики ЖКТ и связывание жёлчных кислот • Для предотвращения заброса в желудок дуоденального содержимого назначают блокаторы дофаминовых рецепторов (домперидон, метоклопрамид, цизаприд по 10 мг 3 р/сут за 30 мин до еды в течение 2–3 нед) • Для нейтрализация жёлчных кислот, оказывающих повреждающее действие на слизистую оболочку желудка, применяют хенодеоксихолевую и урсодеоксихолиевую кислоты • Защита слизистой оболочки от жёлчных кислот — антациды в обычной суточной дозе (алюминийсодержащие антациды обладают способностью связывать жёлчные кислоты, поэтому они более эффективны).

Гигантский гипертрофический гастрит • Лечение продолжительное (2–3 мес) • Высококалорийная, богатая белками диета • Антисекреторная терапия • При резистентной к лечению гипопротеинемии, повторных кровотечениях показано оперативное лечение (резекция желудка).

Читайте также:
Дисбактериоз кишечника: причины, симптомы и лечение

МКБ-10 • K29 Гастрит и дуоденит

Приложение. Гастроэнтерит эозинофильный (аллергический) — хроническое заболевание, характеризующееся инфильтрацией преимущественно эозинофилами собственной пластинки слизистой оболочки антрального отдела желудка, эпителия, ямочных желёз с формированием эозинофильных абсцессов; характерно поражение тонкой и толстой кишок, пищевода; часто сопутствует аллергическим заболеваниям. Клиническая картина: хроническая диарея, боль в животе, тошнота, рвота, похудание, эозинофилия. Лечение: исключение провоцирующих аллергию пищевых продуктов; диета №1; ГК обеспечивают длительную ремиссию. МКБ-10. K52.8 Другие уточнённые неинфекционные гастроэнтериты и колиты.

Гастрит: этиология, профилактика и лечение заболевания

Согласно Стэнфордскому словарю, в языках скандинавских народов такие слова, как «внутренний стержень», «воля» и «сила» (например, «sisu») этимологически связаны с анатомией человека, а именно с желудком. Мыслители XIV века полагали, что этот внутренний орган подобен сосуду, в котором сконцентрированы эмоции и дух человека. В 1999 году профессор Колумбийского университета Михаэль Гершон, возглавляющий департамент анатомии и клеточной биологии, обосновал теорию, согасно которой желудочно-кишечный тракт представляет собой едва ли не «второй мозг»[1]. Современные исследования показали, что нервная система желудка и кишечника, вопреки старой медицинской доктрине, — это не простое скопление узлов и тканей, которые подчиняются командам центральной нервной системы, а довольно самостоятельная единица, связанная с головным мозгом даже больше чем мы себе представляем и способная существенно влиять на его работу. Кому из нас не знакомы неприятные ощущения в области живота, как только мы начинаем нервничать? А угнетенное и затуманенное состояние сознания при боли в желудке?

Гастрит — воспаление или эрозия стенки желудка — сильно снижает качество жизни. Между тем, это далеко не любое расстройство пищеварения, обусловленное неправильным питанием, наличием бактерии Helicobacter pylori или стрессами. Согласно международной классификации гастритов, принятой в 1990 году, это повреждение слизистой оболочки желудка, установленное по результатам морфологического исследования. Это значит, что клинический диагноз «гастрит» врач сможет поставить лишь после гастроскопии (эндоскопического осмотра внутренней поверхности желудка) и взятия образца ткани на биопсию. Без лабораторного исследования нельзя однозначно говорить о характере воспаления. Только после этого доктор сможет определить этиологию и разновидность гастрита, подобрать эффективную тактику лечения и диету, а также разрешить проблему онкологической настороженности, которая существует, например, при атрофическом гастрите.[2]

Симптомы гастрита

Перечислим распространенные симптомы функциональной диспепсии желудка, которые нередко выступают основными маркерами гастрита:

  • болевые ощущения в эпигастральной области (выше пупка);
  • изжога;
  • чувство тяжести и распирания (метеоризм) в желудке после еды;
  • тошнота;
  • отсутствие аппетита;
  • отрыжка;
  • потеря веса более чем на 5% от общей массы тела за полгода;
  • нарушение глотания (дисфагия);
  • одинофагия (боль при глотании);
  • железодефицитная анемия;
  • наличие крови в рвоте или стуле (признаки внутреннего кровотечения;
  • пальпируемые образования.

При проявлении этих симптомов (особенно если они проявляются систематически) лучше обратиться к врачу. Вероятность гастрита существенно повышает генетическая предрасположенность к заболеваниям желудка, поэтому стоит изучить историю своей семьи и уточнить этот вопрос у родственников.

С высокой вероятностью гастрит появится, если Вы:

  • любите острую экзотическую кухню (в том числе роллы и суши из свежей рыбы), фастфуд и, в целом, «вредную пищу»;
  • едите всухомятку;
  • едите на ходу и без режима (большими порциями и редко);
  • переедаете;
  • придерживаетесь строгой диеты (в том числе и вегетарианской, при которой нередко наблюдается дефицит витаминов В12 и В9);[3]
  • курите;
  • часто пьете алкоголь и газировку;
  • часто принимаете антибиотики, аспирин и другие обезболивающие препараты (НПВП);
  • работаете с вредными химическими веществами (кислотами, щелочами, хлопковой, угольной, силикатной пылью);
  • ведете малоподвижный образ жизни;
  • испытываете длительное нервное напряжение и стресс.

К гастритам предрасположены люди с функциональными нарушеними в работе нервной системы, заболеваниями эндокринной системы (сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз), а также с хроническим дефицитом витамина В12, железа, почечной недостаточностью, хроническими инфекциями, аллергическими заболеваниями. В таких случаях необходимо особенно бережно относиться к желудку.

Механизм развития гастрита

Желудок отвечает за переваривание пищи, которая поступает в него в виде пищевого комка. К этому моменту лишь углеводы подверглись частичному усвоению. Желудок содержит агрессивную среду — желудочный сок, который представляет собой соляную кислоту и ферменты. Орган не переваривает сам себя, поскольку его стенки защищены слоем слизи. Если полезная и разнообразная пища поступает регулярно и небольшими порциями, то желудочный сок расходуется на полезное дело — переваривание пищи. Срабатывает, так называемая «буферная» функция пищи. Кроме того, полезные бактерии, населяющие микробиоту ЖКТ, оказывают сопротивление агрессивной внешней среде и болезнетворным микроорганизмам. Но если вдруг «что-то пошло не так» и целостность защитной слизистой оболочки желудка нарушена, может появиться воспаление (бактериальное, вирусное) — развивается гастрит.

Какие бывают гастриты?

Классификация заболевания довольно обширна и сложна. Каждое наименование отдельного вида гастрита подразумевает специфичную этиологию и тактику лечения. Помимо известного HP-ассоциированного гастрита (вызванного бактерией Helicobacter pylori), распространенного в 80-90% случаев, а также химического, спровоцированного чрезмерным употреблением алкоголя, лекарств и токсических веществ, существуют особые формы гастрита, например, ригидный, аллергический и гипертрофический (болезнь Менетрие), при котором в желудке развиваются аденомы и кисты.

Гастриты принято разделять на две основные формы: острую и хроническую.

Острый гастрит – вид воспаления слизистой оболочки желудка, которое возникает впервые. Если не предпринять меры и ждать, пока гастрит пройдет сам (а он уже не пройдет сам по себе), то болезнь переходит в хроническую форму.

Острый гастрит

Хронический гастрит

Кардинальным образом различаются подходы к лечению гастрита с повышенной и пониженной кислотностью. Они различаются по степени концентрации соляной кислоты в желудочном соке, которая измеряется в рН. Гастрит с пониженной кислотностью обычно говорит о повреждении клеток слизистой, поскольку они и вырабатывают эту кислоту.
Гастрит с повышенной кислотностью широко распространен среди молодых людей. Как правило, это реакция организма на неправильное питание и режим. Если после стакана апельсинового сока у вас начинается изжога и рвота, а при одном взгляде на лимон по телу пробегают мурашки — есть вероятность, что у вас повышенный уровень кислотности желудка. Гастрит с пониженным уровнем рН встречается в 25% случаев и характерен для пациентов старше 45 лет.

Читайте также:
Таблетки от геморроя: обзор недорогих и эффективных лекарств, отзывы

Для лечения таких гастритов назначаются совершенно разные диеты и препараты. Поэтому пользоваться универсальными схемами без предварительной консультации врача-гастроэнтеролога и обследования недопустимо.

Бактериальный гастрит: так ли опасен Helicobacter pylori?

Как мы уже отметили, бактериальный гастрит, виновницей которого является бактерия Helicobacter pylori (хеликобактер) распространен в 80-90% случаев всех гастритов. Эта бактерия передается контактно-бытовым путем (через посуду, поцелуи), а в желудке отличается крайне агрессивным поведением. За короткие сроки она размножается в слизистой и выделяет разрушительные ферменты – уреазу. Под их воздействием мочевина, которая содержится в желудке, превращается в амиак. Таким образом, хеликобактер расщепляет защитную слизь, обнажая стенку желудка, а затем провоцирует воспаление, язвы и метаплазию, при которой существует онкологический риск.

Бактерия Helicobacter pylori была изучена относительно недавно. Ее открыл в 1979 году Робин Уоррен – патологоанатом Королевской больницы Перта. Он изучал содержимое желудков больных гастритом и случайно обнаружил у многих из них спиралевидную бактерию, которая благополучно размножалась даже в очень кислой среде. Спустя несколько лет отчаянный ученый-энтузиаст по имени Барри Маршалл выпил пробирку с культурами Helicobacter, после чего едва не умер от тяжелого гастрита. В 2005 году оба исследователя за свои открытия были удостоены Нобелевской премии.

Сегодня ВОЗ называет бактерию Helicobacter pylori причиной рака желудка №1 во всем мире. Но не спешите пугаться!

Интересно, что носителями этой бактерии в развитых странах являются 25-30% населения, в России и Японии – 60-80%, а в Африке – 100%. И это продолжается уже несколько тысячелетий. Да, предрасположенность к гастриту зависит в том числе и от популяции. В организме здорового человека между иммунной системой и Helicobacter pylori ведется непрерывная война. Бактерия побеждает лишь иногда, поэтому у многих носителей хеликобактер воспаление стенки желудка не развивается.

Однако согласно Европейским консенсусным рекомендациям и Киотскому глобальному соглашению, лечиться и наблюдаться при Helicobacter pylori все-таки нужно. Особенно жителям стран с высоким риском развития рака желудка (России и Японии), а также пациентам, попадающим по гастриту в группу риска, то есть с плохой наследственностью, сопутствующими патологиями, дефицитом витамина В12 и т.д.

Золотым стандартом диагностики хеликобактер являются специальные тест-полоски, основанные на контакте крови с реагентом, а также 13С-уреазный дыхательный тест. Если результат положительный, пациенту назначается гастроскопия. Чтобы избавиться от Helicobacter pylori обычно достаточно курса антибактериальной терапии. Однако, как мы уже знаем, антибиотики не идут на пользу нашему желудку, поскольку они убивают и полезные микроорганизмы. Поэтому подобрать нужные препараты сможет только врач после изучения анамнеза и обследования. Само по себе наличие Helicobacter pylori обычно не провоцирует гастрит – нужны дополнительные спусковые механизмы.

Для профилактики нашествия Helicobacter pylori в желудке следует регулярно посещать стоматолога (поскольку этой бактерии живется комфортно не только в желудке, но и между зубами, в зубных камнях) и, конечно, следить за чистотой: рук, посуды, овощей и фруктов. Если у одного из членов семьи обнаружен хеликобактер, это вовсе не значит, что нужно паниковать, сажать носителя вируса на карантин и срочно лечить всех домашних.

Профилактика и лечение гастрита

Как мы уже отметили, не существует универсальных схем лечения гастрита и диет, что обусловлено многообразием разновидностей этого заболевания. До недавнего времени эффективных методов терапии медицина не знала вообще. Чаще всего использовали коррекцию питания. Например, из рациона больных гастритом с повышенной кислотностью исключали блюда и продукты, которые раздражают стенки желудка и увеличивают секрецию кислоты. Рекомендовали пить минеральную воду «Боржоми», пищевую соду и медикаменты, которые могли лишь снизить уровень кислотности и облегчить симптомы гастрита. Эффективные средства появились лишь в 80-е годы.

Сегодня гастриты поддаются успешному лечению: главное не терять времени, не экспериментировать с самолечением и не поддаваться панике, поскольку психосоматический фактор тоже играет большую роль – отмечает гастроэнтеролог клиники им. Н.И. Пирогова Виктория Сергеевна Семёнова.

Профилактика гастрита: полезные советы

  • Придерживайтесь рационального питания – разнообразного и сбалансированного. Пища должна поступать в желудок регулярно. «Ритм питания» для профилактики гастрита играет даже более важную роль, чем диета.
  • Тщательно мойте руки, продукты питания и посуду. Будьте бдительны, если обедаете в общественном месте.
  • Пейте чистую воду комнатной температуры – она улучшает секрецию стенок желудка.
  • Включите в рацион продукты, богатые пребиотиками и пробиотиками, например, молоко, цикорий, сою, каши, белокочанную капусту. Они полезны не только для микрофлоры желудка, но и для иммунитета.
  • По возможности занимайтесь спортом. ВОЗ рекомендует не менее 150 минут физической активности в неделю.
  • Узнайте свой уровень глюкозы в крови, холестерина, а также сдайте анализы на Helicobacter pylori. Повышенные показатели могут указывать на серьезные проблемы.
  • Не забывайте следить за здоровьем зубов и гигиеной полости рта.
  • Суточная норма витамина В12 для взрослого человека – 2,4 мкг. Помните об этом.
  • Не пейте лишний раз аспирин и другие НПВП. Если при лечении какого-либо заболевания врач прописал антибиотики и препараты для улучшения микрофлоры кишечника, то пить нужно и то, и другое. Не пренебрегайте советом.
  • Постарайтесь нивелировать стрессовый фактор гастрита: отдыхайте, не переживайте и высыпайтесь.

Как заработать гастрит: вредные советы

  1. Курите;
  2. Пейте больше алкоголя;
  3. Посадите себя на строгую диету;
  4. Откажитесь от завтрака или обеда;
  5. Пейте крепкий кофе натощак, горячие напитки и много газировки;
  6. Забудьте о том, что не любая пища полезна;
  7. Посадите себя на вегетарианскую диету, которая не учитывает суточную потребность организма в белках, витаминах В12 и В9.
  8. Ешьте свежую рыбу, не беспокоясь за качество ее обработки;
  9. Оптимизируйте время: работайте, бегайте, смотрите захватывающее кино за приемом пищи;
  10. Не бойтесь гастрита или бойтесь его слишком сильно.
Читайте также:
Физические нагрузки при панкреатите: можно ли заниматься спортом

Запишитесь на прием к врачу-гастроэнтерологу сейчас, чтобы не позволить гастриту испортить Вам жизнь!

Примечания

1. Michael Gershon / The Second Brain. A Groundbreaking New Understanding of Nervous Disorders of the Stomach and Intestine, 1999;
2. European Society of Gastrointestinal Endoscopy, European Helicobacter Study Group, European Society of Pathology / Management of precancerous conditions and lesions in the stomach (MAPS): guideline from the European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE), European Helicobacter Study Group (EHSG), European Society of Pathology (ESP), and the Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva (SPED), 2012.
3. Pawlak R. / Is vitamin B12 deficiency a risk factor for cardiovascular disease in vegetarians, 2015​.

Гастрит

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Гастрит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Гастрит – это различные по происхождению воспалительные и/или дистрофические изменения слизистой оболочки желудка.

Располагается между пищеводом и двенадцатиперстной кишкой, от которых отделяется круговыми мышцами – сфинктерами, обеспечивающими изоляцию его содержимого. Желудок состоит из нескольких отделов: кардиального (на входе), дна (верхний купол), тела (центральная часть), антрального и пилорического (на выходе).

строение желудка.jpg

Желудочная стенка имеет четыре слоя: слизистый, подслизистый, мышечный и серозный. Желудок выполняет несколько функций. Он депонирует (сохраняет) пищу на время, необходимое для ее первичной обработки; сокращение и расслабление его мышц (моторика) обеспечивают механическую обработку пищи. Клетки слизистой оболочки желудка производят соляную кислоту и пищеварительные ферменты для химической обработки пищи, участвуют в усилении кроветворной функции за счет выработки специфического вещества – внутреннего фактора Кастла. Кислотный барьер желудка препятствует проникновению микроорганизмов в нижележащие отделы ЖКТ, в чем проявляется защитная функция этого органа.

Воспаление слизистой оболочки желудка – гастрит – очень распространенное состояние, встречающееся в любом возрасте. По данным исследований, гастрит отмечается примерно у половины работоспособного населения.

воспаление гастррит.jpg

Причины появления

Гастрит возникает из-за нарушения равновесия между процессами, обеспечивающими защиту или вызывающими повреждение слизистой оболочки желудка.

Это могут быть химические вещества (например, лекарственные препараты, кислоты, щелочи), механические или термические раздражители (проглоченные острые предметы, чрезмерно горячая/холодная пища или жидкость), возбудители пищевых токсикоинфекций (сальмонеллы, стафилококки и т. п.).

Сильный стресс, массивные ожоги кожи, инфаркт миокарда и др. могут спровоцировать образование эрозий (поверхностных дефектов слизистой) и язв желудка.

Хронический гастрит – это заболевание, которое характеризуется длительным процессом изменений структуры слизистой оболочки желудка, вплоть до замещения слизистого эпителия рубцовой тканью, вследствие чего нарушается функция желудка.

Причины хронического воспаления:

хеликобактер.jpg

– патогенная бактерия хеликобактер пилори (Helicobacter pylori), которая инфицирует средний и нижний отделы желудка, несмотря на высокую кислотность;

Согласно данным из различных регионов нашей страны, инфекцию H. pylori обнаруживают у 65–92% взрослых, в связи с чем вопросы ее диагностики и лечения крайне актуальны. Высокая частота формирования хронического хеликобактерного гастрита обусловливает высокую частоту развития других заболеваний, ассоциированных с этой бактерией (язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, рак желудка).
– аутоиммунные патологии, при которых иммунная система воспринимает клетки слизистой оболочки желудка как чужеродные и уничтожает их, что снижает выработку соляной кислоты и пищеварительных ферментов;
– длительный прием нестероидных противовоспалительных препаратов приводит к ослаблению синтеза простагландинов и к уменьшению выработки слизи, что ведет к повреждению слизистой оболочки желудка соляной кислотой;
– рефлюкс (дуодено-гастральный) – обратный заброс в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки вследствие несостоятельности сфинктера двенадцатиперстной кишки, что приводит к воспалению и нарушению состояния слизистой желудка.

Факторами риска развития хронического гастрита являются вредные привычки (курение, употребление спиртного), погрешности в питании (несоблюдение режима питания, обилие жареных, острых блюд), наследственная предрасположенность, нарушения обмена веществ, гормональные отклонения, стрессы и т. д.

Классификация заболевания

В зависимости от характера повреждения выделяют следующие типы острого гастрита:

катаральный (простой) гастрит характеризуется воспалительными изменениями слизистой желудка, чаще всего возникает при нерациональном питании;
фибринозный гастрит развивается при тяжелых инфекционных заболеваниях;
коррозивный гастрит возникает при попадании в желудок концентрированных щелочей, кислот и других токсичных веществ;
флегмонозный гастрит развивается при попадании бактерий и простейших непосредственно в стенку желудка, при травматических повреждениях, как осложнение язвы или при раке желудка.

Типы хронического гастрита:

поверхностный неатрофический гастрит возникает из-за колонизации слизистой желудка бактерией хеликобактер пилори (гастрит типа B);
атрофический гастрит, который бывает аутоиммунным (гастрит типа А) и мультифокальным (гастрит типа А и В).

виды гастритов м.jpg

Особые формы хронических гастритов: медикаментозный (на фоне приема лекарственных препаратов), реактивный рефлюкс-гастрит (гастрит типа С), радиационный (возникает вследствие лучевой терапии), эозинофильный (может развиться у людей с пищевой и медикаментозной аллергией).

По очагу воспаления выделяют антральный гастрит, гастрит тела желудка или всех отделов – пангастрит.

Хронический гастрит может протекать с изменением выработки соляной кислоты в сторону увеличения (гиперсекреторный) или уменьшения (гипосекреторный), но в некоторых случаях уровень соляной кислоты остается нормальным.

Хронический гастрит может находиться в фазе ремиссии или обострения.

Острый гастрит резко нарушает функционирование желудка и проявляется комплексом симптомов: болью в эпигастральной области (верхняя центральная часть живота между ребрами), рвотой (может быть с примесью крови), отрыжкой, изжогой, ухудшением общего самочувствия.

При инфекционном генезе острого гастрита возможен подъем температуры тела и возникновение диареи – признаков распространения инфекции.

При отравлении химическими веществами возникает сильная боль во рту, глотке, пищеводе, желудке, может быть рвота с кровью, слюнотечение. Из-за повреждения и отека верхних дыхательных путей затрудняется дыхание.

Проглатывание инородных тел может остаться бессимптомным, особенно если предмет прошел через пищевод, не повредив его. Единственным проявлением может быть усиленное слюноотделение. Если инородное тело осталось в желудке, возможно прямое повреждение желудочной стенки с развитием кровотечения или, по истечении времени, пролежень стенки желудка с формированием отверстия, что является жизнеугрожающим состоянием.

Читайте также:
Наружный геморрой: причины, симптомы, лечение и первые признаки

Хронический гастрит развивается постепенно, для него характерно медленное нарастание симптомов диспепсии – признаков нарушения пищеварительной функции.

К ним относятся: чувство тяжести в эпигастральной области во время или сразу после еды, отрыжка, изжога, расстройства стула, непереносимость определенной пищи, лекарств. Могут быть боли на голодный желудок, тошнота, рвота (в том числе с кровью или желчью), изменение аппетита. Перечисленные симптомы встречаются в различных комбинациях при отдельных формах хронического гастрита.

Следует помнить, что изменение состояния слизистой оболочки желудка может не проявляться клинически.

Диагностика

Диагностика гастрита основывается на сборе анамнеза, выявлении клинической картины, тщательном осмотре больного.

Для уточнения характера поражения слизистой оболочки, исследования функции желудка, поиска причин воспаления применяют следующие лабораторные и инструментальные исследования:

– референсные методы диагностики инфекции H. Pylori, как наиболее частой причины развития хронического гастрита, – это дыхательный тест с мочевиной, меченной 13С, и тест на наличие антигена H. pylori в кале;

13С-уреазный дыхательный тест – высокочувствительный и высокоспецифичный тест, основанный на анализе проб выдыхаемого воздуха, для выявления Helicobacter pylori.

43 Хронический гастрит: этиология,патогенез,клиника,диагностика,лечение

Гастрит – это заболевание, характеризующееся воспалением слизистой оболочки желудка. Хронический гастрит – воспаление, носящее продолжительный, рецидивирующий характер. Результатом длительного течения воспалительного процесса становится дегенерация слизистой, патологические изменения ее структуры, атрофия клеточных элементов. Железы в подслизистой перестают функционировать и замещаются интерстициальной тканью. Если в начале заболевания снижение секреции и перистальтической активности желудка мало выражено, то на поздних стадиях хронического гастрита эти симптомы усиливаются.

Классификация

Хронические гастриты классифицируются с точки зрения:

– анатомического расположения зоны воспаления (антральный или фундальный гастрит);

– происхождения (бактериальный, аутоиммунный, эндогенный, ятрогенный, рефлюкс-гастрит);

– гистологической картины (поверхностный, атрофический, гиперпластический);

– состояния секреторной функции (гипацидный – пониженная секреция, гиперацидный – повышенная секретность, с нормальной секреторной функцией).

Клиническая классификация гастритов:

1)хронический гастрит типа А – первичный аутоимунный гастрит дна желудка (фундальный);

2)гастрит типа В – антральный гастрит бактериального происхождения;

3)тип С – рефлюкс-гастрит

-наиболее существенный — заражённость желудка Helicobacter pylori и, в меньшей степени, другими бактериями или грибами;

-вредные привычки: алкоголизм и курение;

-длительный приём лекарств, раздражающих слизистую оболочку желудка, в особенности, глюкокортикоидных гормонов и нестероидных противовоспалительных препаратов, ацетилсалициловой кислоты;

-воздействие на слизистую радиации и химических веществ;

-аутоиммунные процессы, повреждающие клетки желудка

-хронические инфекционные заболевания;

-нарушения обмена веществ;

-рефлекторные воздействия на желудок от других поражённых органов

1.Ноющая боль в подложечной области, возникающая во время или сразу после приема пищи, иногда боль может носить схваткообразный характер. Реже возможно появление боли через 1,5-2 часа после еды, натощак или в ночное время. Болевой симптом встречается более чем у половины больных.

2.Диспепсические явления – самый распространенный симптом хронического гастрита. При заболеваниях с повышенной кислотностью желудка больных беспокоит кислая отрыжка, изжога и рвота через некоторое время после приема пищи. При гастритах с пониженной секретностью появляются тошнота, расстройства пищеварения в виде запоров и поносов, больные отмечают снижение аппетита.

3.При прогрессировании заболевания у больных наблюдается бледность кожи, ломкость ногтей и волос, заеды в уголках рта. У многих пациентов отмечается снижение массы тела, повышенная кровоточивость десен.

Диагностика

1.Клиническая диагностика — анализируются жалобы больного, анамнез, данные осмотра пациента, высказывается предположительный диагноз и составляется рациональный план инструментального обследования.

2.Эндоскопическая диагностика с обязательной биопсией — уточняется наличие Helicobacter pylori, характер и локализация изменений слизистой оболочки желудка, наличие предраковых изменений слизистой оболочки желудка. Для биопсии берётся не менее чем 5 фрагментов (2 — из антрального отдела, 2 — из тела желудка, 1 — из угла желудка).

3.Дыхательная диагностика — уточняется наличие Helicobacter pylori. Данный метод предполагает приём пациентом мочевины нормального изотопного состава и последующее измерение концентрации аммиака с помощью газоанализатора.

4.Лабораторная диагностика — клинический анализ крови, биохимический анализ крови, клинический анализ мочи, клинический анализ кала, анализ кала на скрытую кровь, выявление инфекции Helicobacter pylori.

5.Ультразвуковое исследование печени, поджелудочной железы, желчного пузыря — для выявления сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта.

6.Внутрижелудочная рН-метрия — определение состояния секреции и диагностика функциональных нарушений при кислотозависимых заболеваниях ЖКТ.

7.Электрогастроэнтерография — исследование моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта с целью определения дуоденогастрального рефлюкса.

8.Манометрия верхних отделов желудочно-кишечного тракта, с помощью которой определяется наличие или отсутствие рефлюкс-гастрита (в норме в двенадцатиперстной кишке давление 80—130 мм вод. ст., у пациентов с рефлюкс-гастритом оно повышено до 200—240 мм вод. ст.).

Обязательно соблюдать диету

1.Препараты, снижающие секрецию соляной кислоты. К ним относятся блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (фамотидин, ранитидин) и ингибиторы протонного насоса (нексиум, омез).

2.Антацидные препараты назначаются для купирования изжоги, поскольку они обладают способностью связывать соляную кислоту и снижать активность желудочных ферментов. К ним относятся Альмагель, Фосфалюгель, Гевискон.

3.Препараты, обладающие гастропротекторным действием, помогают защитить слизистую оболочку желудка от агрессивного воздействия соляной кислоты и желудочного сока. Они оказывают вяжущее и обволакивающее действие. К препаратам этой группы относятся Де-нол, Викалин. Препарат Вентер помимо вышеперечисленных эффектов обладает антацидным и противоязвенным действием.

4.Ферментные препараты необходимы для нормализации процессов пищеварения. К ним относятся Мезим, Креон, Панкреатин.

5.Нормализация перистальтики и устранение спазмов достигается при помощи спазмолитических препаратов (но-шпа, папаверин) и препаратов – регуляторов моторики (тримедат).

6.Антибактериальные препараты назначаются при выявлении у больного в желудке инфекции H.Pylori. Для их уничтожения могут использоваться различные группы антибиотиков, которые подбираются только врачом.

7.Препараты, стимулирующие желудочную секрецию (сок подорожника, лимонтар), назначаются при хронических гастритах с пониженной секреторной функцией желудка.

8.Витамины включаются в терапию в тех случаях, если в результате длительно существующего воспалительного процесса в желудке, развился авитаминоз и анемии. Обычно больным назначаются препараты железа (сорбифер-дурулес, ферлатум), витамин В12 и фолиевая кислота.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: