Патогенез и этиология острого панкреатита

Патогенез и этиология острого панкреатита

В статье приводятся данные по этиологическим формам острого панкреатита, а именно – острому алкогольно-алиментарному панкреатиту, острому билиарному панкреатиту, острому травматическому панкреатиту. Указано, что многообразие этиологических факторов развития острых воспалительных процессов в поджелудочной железе, клинических и морфологических проявлений заболевания стало причиной создания многочисленных классификаций острого панкреатита. Обсуждается клинико-морфологическая классификация панкреатита, что позволяет унифицировать подходы к диагностике, оценить тяжесть состояния, оценить значимость и ценность диагностических методик, роль инфекционных осложнений, методов их профилактики и лечения, а также стандартизовать статистический учет. Авторами отмечается, что среди осложнений острого панкреатита встречаются такие, как парапанкреатический инфильтрат, панкреатогенный абсцесс, перитонит, септические флегмоны, аррозивное кровотечение, механическая желтуха, псвдокиста, внутренние и наружные свищи желудочно-кишечного тракта.

1. Габазов Х. М., Лимонов А. В., Столин А. В., Чернядьев С. А. Хирургическое лечение некротизирующего панкреатита // Медицинский вестник МВД. – 2007. – № 1 (26). – С. 43-44.

2. Диагностика и лечение острого панкреатита (Российские клинические рекомендации приняты на совместном заседании Российского общества хирургов и Ассоциации гепатопанкреатобилиарных хирургов стран СНГ, совещании главных хирургов Северо-Западного Федерального Округа по рассмотрению вопроса национальных клинических рекомендаций по диагностике и лечению острого панкреатита. г. Санкт-Петербург, 30 октября 2014 г.).

3. Засорин А. А., Гусев Е. Ю., Чернядьев С. А., Макарова Н. П., Григорьев Н. Н. Оценка эффективности озонотерапии с помощью интегральных показателей системной воспалительной реакции при гнойных заболеваниях мягких тканей у военнослужащих // Вестник Российской военно-медицинской академии. – 2010. – № 4 (32). – С. 106-109.

4. Засорин А. А., Макарова Н. П., Чернядьев С. А., Берсенев С. Г., Григорьев Н. Н., Сандалов Е. Ж. Проблема гнойновоспалительных заболеваний мягких тканей у военнослужащих // Военно-медицинский журнал. – 2010. – Т. 331. – № 9. – С. 53-57.

5. Козлов В. А., Чернядьев С. А., Макарочкин А. Г., Айрапетов Д. В. Влияние дооперационной терапии синтетическими аналогами соматостатина на результаты лечения больных панкреонекрозом: тезисы докл. Всерос. науч.-практ. конф. с междунар. участием «Заболевания поджелудочной железы» // Вестник хирургической гастроэнтерологии. – 2007. – № 3. – С. 77.

6. Левит А. Л., Малкова О. Г., Галимзянов Ф. В., Крашенинников С. В., Лейдерман И. Н., Чернядьев С. А. Интенсивная терапия больных с тяжелым абдоминальным сепсисом и полиорганной недостаточностью // Уральский медицинский журнал. – 2007. – № 10. – С. 29-32.

7. Макарочкин А. Г., Чернядьев С. А., Айрапетов Д. В. Применение низкочастотного ультразвука при программированных санациях очагов панкреатогенной инфекции //Медицинский альманах. – 2012. – Т. 1. – № 20. – С. 100.

8. Цап Н. А., Попов В. П., Чернядьев С. А., Карлов А. А., Огарков И. П. Интеграционная модель организации оказания экстренной хирургической помощи детям по опыту Свердловской области // Медицина катастроф. – 2009. – № 4. – С. 39-40.

9. Чернядьев С. А. Научное обоснование и разработка системы организации неотложной медицинской помощи больным панкреонекрозом на региональном уровне: автореф. диc. … д-ра мед. наук. – Екатеринбург, 2008. – 43 с.

10. Чернядьев С. А., Шестков Н. Г. Особенности распространения и динамика острого панкреатита в современных условиях // Российский медико-биологический вестник им. академика И. П. Павлова. – 2008. – № 4. – С. 64-68.

11. Чернядьев С. А., Назаров В. И. Опыт организации экстренной медицинской помощи детям при неотложных хирургических состояниях // Российский медико-биологический вестник им. академика И. П. Павлова. – 2008. – № 4. – С. 68-73.

Организация медицинской помощи больным острым панкреатитом является одной из сложных и актуальных проблем экстренной медицинской помощи в хирургической клинике, часто требующих хирургического вмешательства [8, 9].

Острый панкреатит развивается внезапно, сопровождается разнообразной клинической картиной, чаще с симптомами «острого живота», причем до 70 % больных острым панкреатитом – мужчины трудоспособного возраста.

Диагностика заболевания затрудняется сходством симптомов с другими заболеваниями брюшной полости, а именно – острым холециститом, прободной язвой желудка и 12-перстной кишки, кишечной непроходимостью, тромбозом мезентериальных сосудов, острым аппендицитом, почечной коликой, гастралгической формой инфаркта миокарда. До 25 % случаев приходится на «идиопатический» панкреатит, что обусловлено, в том числе, демографическими особенностями и возможностями диагностического поиска [10, 11].

Поздняя диагностика способствует несвоевременной патогенетической терапии, что приводит к неблагоприятным исходам. Кроме того, возможны осложнения, угрожающие жизни больного, такие как, разлитой перитонит; нагноение в железе с прорывом в брюшную полость, плевру, забрюшинное пространство, в сальниковую сумку; геморрагический некроз в кишечнике с образованием свищей; формирование кист поджелудочной железы; хроническое течение; развитие сахарного диабета [5, 6, 7].

Выделяют следующие этиологические формы острого панкреатита: острый алкогольно-алиментарный панкреатит (встречается в 55 % случаев), острый билиарный панкреатит (до 35 % случаев), острый травматический панкреатит (2–4 % случая), другие этиологические формы (6–8 % случаев) [2].

Одной из значимых причин развития острого панкреатита остается хронический алкоголизм, употребление суррогатов алкоголя, обусловленного как непосредственным влиянием алкоголя, так и усилением панкреатической секреции. Алкогольная интоксикация в качестве причины панкреатита выявляется у трети больных. Нарушение дренажной функции панкреатических протоков в сочетании с воздействием алкогольной интоксикации способствует повышению внутрипротокового давления. Злоупотребление алкоголем вызывает токсическое повреждение поджелудочной железы, нарушает функцию печени, синтез панкреатических ферментов.

Анатомическая и функциональная общность панкреатобилиарной системы обусловливает частое развитие острого панкреатита при желчно­каменной болезни, холедохолитиазе, при наличии стеноза или спазма, отека, при поражении дуоденального сосочка, дискенезии желчных путей различной этиологии. Одним из ведущих факторов патогенеза признано преимущественное нарушение оттока панкреатического секрета и внутрипротоковая гипертензия.

Другие этиологические причины острого пантреатита: аутоиммунные процессы, сосудистая недостаточность, васкулиты, лекарственные препараты (гипотиазид, стероидные и нестероидные гормоны, меркаптопурин), инфекционные заболевания (вирусный паротит, гепатит, цитомегаловирус), аллергические факторы (лаки, краски, запахи строительных материалов, анафилактический шок), дисгормональные процессы при беременности и менопаузе, заболевания близлежащих органов (гастродуоденит, пенетрирующая язва, опухоли гепатопанкреатодуоденальной области).

Читайте также:
Анацидный гастрит: причины, симптомы и лечение

Острый панкреатит может развиваться вследствие перехода воспалительного процесса с желудка и 12-перстной кишки при язвенных процессах, при остром гастрите и хроническом колите. Влияют также обструкция панкреатических протоков, заболевания сосудов, инфекции, эндокринные и метаболические нарушения (первичный гиперпаратиреоидизм, уремия, диабетическая кома, гиперлипемия, нарушения иммунитета, беременность, прием обильной жирной пищи, лекарственные препараты и токсины, гипотермия, наследственные факторы, проникающая или закрытая травма живота, операция на органах брюшной полости. При эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии у 5–23 % больных выявляются перипапилярные дивертикулы и периампулиярные полипы, сдавливающие ампулу Фатера. Все перечисленные факторы имеют разное значение в развитии острого панкреатита и взаимодействуют с другими.

При остром панкреатите основная роль в патогенезе токсемии принадлежит ферментам поджелудочной железы – первичным факторам агрессии. Ферменты поджелудочной железы вызывают протеолиз белков тканей, фосфолипаза А2 разрушает мембраны клеток, липаза приводит к липолитическому некрозу в поджелудочной железе, забрюшинной клетчатке и брыжейке тонкой и толстой кишки, эластаза разрушает стенки сосудов и межтканевые соединительнотканные структуры, что приводит к некрозу. Ферменты поджелудочной железы активируют калликреин – кининовую системы с образованием биологически активных веществ – вторичных факторов агрессии. Брадикинин, гистамин, серотонин приводят к увеличению сосудистой проницаемости, нарушениям микроциркуляции, отеку, повышенной экссудации и микротромбозу, ишемии, гипоксии и ацидозу тканей. К типичным факторам относят цитокины, которые продуцируются макрофагами, мононуклеарными клетками, нейтрофилами на фоне нарушений микроциркуляции, СВР, гипоксии. Интерлейкин 1,6 и 8, фактор некроза опухоли, фактор активации тромбоцитов, простагландинов, тромбоксана, лейкотриенов, оксида азота, угнетают иммунный статус больного острым панкреатитом. К последней группе факторов агрессии при остром панкреатите относят цитокины, ферменты, метаболиты, образующиеся в поджелудочной железе, жировой клетчатке, стенке кишечника, брюшной полости. Данные факторы увеличивают проницаемость стенки кишки, в результате происходит транслокация кишечной флоры, поступление токсинов в портальный и системный кровоток и лимфатическое русло с поражением органов мишеней, таких как печень, легкие, почки, сердце, мозг, кишечник, слизистые желудка и кишечника. Факторы агрессии и органные дисфункции создают синдром «взаимного отягощения».

Клинико-морфологические классификации панкреатита позволяют унифицировать подходы к диагностике, оценить тяжесть состояния, оценить значимость и ценность диагностических методик, роль инфекционных осложнений, методов их профилактики и лечения, а также стандартизовать статистический учет.

На протяжении более полувека изменялась клиническая классификация острых форм панкреатита: острый простой, острый катаральный, катарально-гнойный, острый гнойный; геморрагический, серозный, гнойный; -интерстициальный (отечная форма), геморрагический (некроз поджелудочной железы); катаральный, паренхиматозный, гнойный, гангренозный. Использовался термин деструктивный панкреатит.

Вопросы классификации панкреатита обсуждались на международных научно-практических мероприятиях различного уровня, в том числе, на Марсельском симпозиуме 1963 г., Втором международном симпозиуме (Марсель, 1984); на Симпозиуме по острому панкреатиту в Атланте в 1992 г.; на Международной панкреатологической ассоциации по хирургическому лечению острого панкреатита в 2002 г.

В международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, десятого пересмотра (1995) (МКБ-10) в рубрике К85 Острый панкреатит, включены абсцесс поджелудочной железы; некроз поджелудочной железы (острый и инфекционный). Кроме того, рубрика Панкреатит делится на БДУ (без дополнительных указаний; острый (рецидивирующий), геморрагический, подострый, гнойный. Также выделен панкреатит гангренозный, геморрагический острый, злокачественный, интерстициальный острый, кольцевидный острый. Отдельно обозначены поражения поджелудочной железы, классифицируемые в других рубриках (К87.1): цитомегаловирусный панкреатит (В 25+; панкреатит при эпидемическом паротите (В26.3+;сифилитический панкреатит (А52+).

Классификация острого панкреатита Российского общества хирургов 2014 г. разработана с учётом классификации Атланта–92 и её модификаций, предложенных в г. Кочин в 2011 г. на Международной Ассоциации Панкреатологов (International Association of Pancreatology) и Международной рабочей группой по классификации острого панкреатита (Acute Pancreatitis Classification Working Group) в 2012 г. В классификации указаны следующие степени тяжести заболевания:

– острый панкреатит лёгкой степени (панкреонекроз при данной форме острого панкреатита не образуется (отёчный панкреатит)) и органная недостаточность не развивается;

– острый панкреатит средней степени (характеризуется наличием либо одного из местных проявлений заболевания: перипанкреатический инфильтрат, псевдокиста, отграниченный инфицированный панкреонекроз (абсцесс), – или/и развитием общих проявлений в виде транзиторной органной недостаточности (не более 48 часов);

– острый панкреатит тяжёлой степени (характеризуется наличием либо неотграниченного инфицированного панкреонекроза (гнойно-некротического парапанкреатита), или/и развитием персистирующей органной недостаточности (более 48 часов), диагноз острого панкреатита лёгкой, средней или тяжёлой степени устанавливается по факту законченного случая заболевания) [2].

Среди осложнений острого панкреатита встречаются такие, как парапанкреатический инфильтрат; панкреатогенный абсцесс; перитонит (ферментативный (абактериальный), бактериальный; септические флегмоны (забрюшинной клетчатки); парапанкреатическая; параколическая; паранефральная; тазовая; эрозивное кровотечение; механическая желтуха; псвдокиста (стерильная, инфицированная); внутренние и наружные свищи желудочно-кишечного тракта [1].

Таким образом, многообразие этиологических факторов развития острых воспалительных процессов в поджелудочной железе, клинических и морфологических проявлений заболевания стало причиной создания многочисленных классификаций острого панкреатита, что требует дальнейших исследований.

Этиология, патогенез и клиника острого панкреатита. Терапия заболевания

Панкреатит — заболевание поджелудочной железы, в результате которого происходит воспаление тканей органа. Ферменты, производимые поджелудочной железой, занимают важное место в процессе пищеварения, а гормон инсулин, также производимый органом, регулирует количество сахара в крови человека.

Болезнь имеет две формы: хроническую и острую. При хронической форме заболевание протекает вяло и медленно, а при острой отмечается интенсивное развитие болезни и особенно сильное проявление симптомов. Рассмотрим клинику острого панкреатита.

Этиология и патогенез заболевания

клиника острого панкреатита

Сильные боли как симптом панкреатита

Острый панкреатит развивается на фоне различных болезней желчного пузыря и желчных проток. Вследствие повышения давления желчи в выводящих путях, она может забрасываться в поджелудочную железу.

Читайте также:
Массаж при геморрое: можно ли делать в домашних условиях, самостоятельное лечение

Так как в желчи содержится кишечная палочка, в органе начинает скапливаться цитокиназа. Этот фермент воздействует на трипсиноген, капликреиноген, химотрипсиноген и активирует карбоксипептидазу.

Активированные ферменты начинают воздействовать на ткани органа, вследствие чего поджелудочная железа начинает разрушать саму себя. Трипсин и липаза могут быть задействованы либо в одно и то же время, либо же поочередно.

Под воздействием трипсина происходит поражение кровеносных сосудов, возникает их паралич, гемостаз и, как следствие, появляется отек и кровотечения. Именно действие трипсина обуславливает начальные этапы развития острого панкреатита: отек органа и его геморрагический некроз.

Действие активированной липазы вызывает жировой некроз поджелудочной железы. Фермент расщепляет нейтральные жиры в тканях органа, превращая их в глицерол и жирные кислоты. Глицерол всасывается органом, так как является растворимым веществом. Жирные кислоты, взаимодействуя с солями кальция, образовывают стеариновые пятна.

По различным данным, считается, что основной причиной, вызывающей развитие острого панкреатита, является злоупотребление спиртным. Но некоторые источники сообщают, что чаще всего причиной развития заболевания выступает патология желчных проток.

Патологоанатомические изменения отличаются в зависимости от стадии болезни. На стадии отека, орган увеличивается в объеме до трех раз, он твердый на ощупь и имеет бледный оттенок. Геморрагический отек объясняется застоем крови в сосудах, кровотечениями внутри органа и выходом эритроцитов из сосудов.

Поджелудочная железа также увеличивается в объеме, становится дряблой, покрывается кровоизлияниями. Гистологическое обследование показывает отек, скопления эритроцитов, возникновение периодически встречающихся некрозов тканей органа. В брюшной полости наблюдается появления геморрагической жидкости.

Жировой некроз органа характеризуется дряблостью органа, на его поверхности заметны характерные светло-серые пятна. Они могут иметь разнообразную величину и форму, встречаться на брюшине и сальнике. Гистологическое обследование демонстрирует тяжелые некротические изменения тканей, кристаллы жирных кислот в них.

Гнойная форма заболевания развивается вследствие вторичного нагноения. Отмечают два типа этой формы панкреатита: очаговую и диффузную. Последняя характеризуется гнойным разложением большей части органа, возможны переходы гнойного процесса и на остальные ткани вокруг железы. Подводя итоги, можно сказать, что острый панкреатит классифицируется таким образом:

  • отечная форма (интерстициальный панкреатит)
  • геморрагический отек (геморрагический панкреатит)
  • частичный, либо тотальный панкранекроз (некротический панкреатит)
  • гнойный панкреатит

Острый панкреатит, в зависимости от формы заболевания, имеет некоторые особенности развития. Основной причиной возникновения болезни является патология желчных проток, в результате которой происходит выброс желчи в поджелудочную железу и последующее разрушение ее тканей.

Клиника острого панкреатита

клиника острого панкреатита

Острый панкреатит — часто встречающийся диагноз

Основным признаком острой формы заболевания является болевой синдром. В зависимости от индивидуальных особенностей организма, больные испытывают боли различной интенсивности, но сам факт их присутствия отмечается всеми пациентами. Так, болевые ощущения могут испытываться как дискомфорт вверху живота, а иногда и как боль, которую невозможно вытерпеть.

Боль может локализироваться в различных областях живота. Чаще всего — это его верхняя часть или область правого подреберья. Значительно реже отмечается боль за грудиной, которая похожа на приступы стенокардии. Общее состояние больного хорошо показывается клиникой заболевания. В первые часы человек испытывает резкий упадок сил, наблюдается его общая слабость.

В некоторых случаях происходят изменения температуры тела: как ее повышение, так и снижение. Быстрый рост температуры до 38 градусов и выше — симптом гнойного панкреатита, либо вторичных гнойных осложнений. Кожа пациента бледная, а в наиболее тяжелых случаях имеет цианотический оттенок.

На первых стадиях болезни больной не испытывает голода, аппетит может вовсе исчезнуть. Попытка принятия пищи через силу часто вызывает рвоту. Рвота — симптом, который наблюдается у всех пациентов, и ее приступы зачастую неоднократно повторяются. Иногда у больного наблюдается безостановочная икота.

Изменения в брюшной полости исследуются специалистом, но некоторые перемены пациент может заметить самостоятельно. На начальных этапах заболевания возникает вздутие верхней области живота, которое постепенно переходит на весь живот. Наблюдается напряженное состояние мышц живота, брюшная стенка не производит дыхательных движений. Эти симптомы имеют наибольшую выраженность в самый разгар заболевания.

Клиническая картина панкреатита острой формы наблюдается не только со стороны органа, но и других систем организма. Так, вследствие нарушений в работе поджелудочной железы, возникает интоксикационный синдром тяжелой формы. В этом случае отмечается снижение давления пациента и частоты его пульса.

Брадикардия, вместе с развитием заболевания, сменяется на тахикардию. У больного появляется одышка и периферический цианоз. Наличие острого панкреатита у пациента может быть подтверждено врачом. Для этого он проведет обследование больного, назначит специальные анализы крови и мочи. В соответствии с результатами диагностики и назначается лечение болезни.

Клиническая картина заболевания у всех пациентов практически одинакова. Основным симптом заболевания является болевой синдром. Помимо изменений в органе, наблюдаются перемены в работе дыхательной и кровеносной системы организма.

Лечение острого панкреатита

клиника острого панкреатита

Без предписаний врача панкреатит не вылечить!

Терапию заболевания следует проводить только в соответствии с назначениями квалифицированного специалиста. Лечение выполняется с использованием специальных лекарственных препаратов, то есть, медикаментозным методом. Главными принципами терапии являются:

  • устранение болевого синдрома
  • удаление ферментов органа из кровотока
  • назначение специальной диеты
  • лечение других симптомов

Основным предназначением специальной диеты при остром панкреатите является обеспечение спокойствия органу. В первые сутки болезни больной должен голодать, разрешается только употребление воды. После этого организм будет питаться лишь внутривенно — при помощи специальных питательных растворов. Этот тип питания зависит от тяжести патологии, от нее же и зависит его продолжительность.

Поскольку панкреатиту острой формы характерен тяжелый болевой синдром, больному могут быть назначены обезболивающие. Основой этих препаратов могут выступать как наркотические, так и ненаркотические компоненты.

Инфузионное лечение болезни являет собой внутривенное введение в организм определенного объема специальных растворов. В результате этого кровь разбавляется, снижается концентрация ферментов поджелудочной железы в кровотоке. Также для разрушения этих ферментов в крови могут быть назначены такие средства, как Трасилол, Контрикал и другие.

Читайте также:
Язва пищевода: симптомы и лечение

клиника острого панкреатита

Лабораторными методами можно подтвердить диагноз панкреатит

Симптоматическое лечение, главным образом, назначается с целью удаления тошноты и рвоты, если она часто повторяется. Также могут быть назначены средства для повышения уровня кальция в крови и для восстановления работы сердечно-сосудистой системы.

Антибиотики применяются с профилактической целью, для предотвращения инфицирования поврежденных тканей. Если медикаментозная терапия в течение семи дней не приводит к улучшению состояния больного, требуется выполнение лапаротомии. Она представляет собой оперативное вмешательство, в результате которого отмершие ткани железы удаляются.

В некоторых случаях, вследствие заболевания, в поджелудочной железе может образоваться псевдокиста, внутри которой находятся ферменты органа, жидкость и разрушенные ткани. Эта киста способна увеличиваться в объеме. Если это увеличение вызывает боль и другие симптомы, врач должен дренировать ее.

Дренирование проводится экстренно, поскольку разрыв псевдокисты чреват различными осложнениями. В зависимости от локализации этого образования, ее могут опорожнить с помощью введения специального катетера, либо же проводят специальную хирургическую операцию по ее удалению.

Больных острым панкреатитом зачастую госпитализируют. После диагностики заболевания и проведения необходимых анализов, врач назначает терапию. Питание пациента на первых этапах лечения осуществляется только внутривенно. Для борьбы с различными симптомами используются различные лекарственные средства.

Острый панкреатит — тяжелое заболевание, основным симптомом которого является болевой синдром. Вследствие этой болезни, ткани поджелудочной железы повреждаются и отмирают, наблюдается общее ухудшение состояния больного, нарушение функций различных систем организма. Терапия заболевания — консервативная, то есть, выполняемая с использованием медикаментов. В особенно тяжелых случаях необходимо хирургическое вмешательство для удаления отмерших тканей.

Вопрос 22. Острый панкреатит. Этиология, патогенез, классификация, клиническая картина, диагностика, лечение.

Острый панкреатит– острое асептическое воспаление поджелудочной железы, основу которого составляют процессы аутоферментативного некробиоза и некроза органа.

Этиология и патогенез: Основной этиологический фактор- заболевания внепеченочных желчных путей. Анатомическая и функциональная общность панкреатобилиарной системы обусловливает частое развитие острого панкреатита при ЖКБ, холедохолитиазе, стриктуре, спазме или воспалении большого дуоденального сосочка, дискинезии желчных путей раздичной природы. В этих условиях нарушается отток панкреатического секрета по внепеченочным желчным путям и протоковой системе поджелудочной железы, развивается билиарно-панкреатический или дуоденально-панкреатический рефлюкс, а также внутрипротоковая гипертензия. Вторая причина-алкоголизм– ведет к нарушению дренажной функции панкреатических и желчных протоков, т.к. алкоголь стимулирует секрецию, которая увеличивает вязкость секрета и повышение внутрипротокового давления. Повреждение железы при травме или хир. вмешательства. При заболеваниях 12-перстной кишки нарушение эвакуации из кишки, повышение внутриполостного давления приводят к формированию дуоденально-панкреатич рефлюкса и внутрипротоковой гипертензии с возникновением панкреатита. Лекарственные средства(фуросемид, индометацин), При нарушениях нейро-гуморального и висцерального взаимоотношений, системного метаболизма при гиперлипидемии, СД, СПИДе. Комбинация нескольких пусковых факторов приводит к повреждения ацинарной клетки. Патогенез: Происходит слияние зимогенных гранул и лизосомных гидролаз, происходит активация проферментов и выход протеаз в интерстиций поджел. Железы, в следствие чего происходит ее аутокаталитичесое переваривание (трипсиноген-трипсин).Активированные ферменты поджел. Железы- первичные факторы агрессии, оказывают местное действие. Фосфолипаза А разрушает мембраны клеток, липаза гидролизует внутрикл. триглицериды до ж.к., которые соединяясь с кальцием, образуют элементы структуры жирового некроза в поджел. железе. Трипсин и химотрипсин осуществляют протеолиз белков тканей, эластаза разрушает стенку сосудов и межтканевые соединительнотканные струкутуры, что приводит к развитию геморрагического некроза. Трипсин активирует калликреин-кининовую систему с образование вторичных факторов агрессии– брадикинина, гистамина, серотонина, что сопровождается увеличением сосудистой проницаемости, нарушениями микроцеркуляции, формированием отека в зоне поджел. железы. К факторам агрессии третьего порядка относят синтез медиаторов воспаления( интерлейкины 1,6,8,10, факторы некроза опухоли, лейкотриены и т.д.). В ранние сроки концентрация всех медиаторов увеличивается в поджел. железе, печени, легких, селезенке, а их дисбаланс определяет механизм развития локальной, органной и системногй восп. реакции и полиорган. недост. Ферменты, цитокины и метаболиты, образующиеся в поджелуд. железе поступают в воротную вену или по грудному лимф. протоку в системный кровоток с развитием панкреатогенной токсинемии. Первые органы-мишени: печень, легкие, сердце, мозг и почки. Итогом является возникновение выраженных расстройств их функций и развитие панкреатогенного шока. Также важную роль играет токсемия бактериальной природы. При остром панкреатите транслокация эндогенной микрофлоры и эндотоксина грамотриц. бактерий кишечника происходит в условиях нарушения барьерной функции ЖКТ, ретикулоэндотелиальной системы печени и легких, в следствие чего возникают возникают гнойно-септические осложнения.

Патоморфология: Отечный панкреатит(отек ткани поджел. железы, уплотнение, микроучастки жир.некроза). Жировой панкреонекроз( увеличение железы, отек, исчезновение дольчатости ее структуры, наличие очагов и зон стеатонекроза, участков геморрагий в железе. В б.п. появл. серозный прозрачный экссудат). Геморрагический панкреонекроз(в паренхиме железы и окружающих тканях обширные участки кровоизлияний , зоны некроза, стеариновые пятна. В б.п. большое количество геморрагического выпота). Это асептическая фаза, при присоединении инфекции – возникает инфицированный панкреонекроз.

Стерильный панкреонекроз: – по распространенности поркажения: ограниченный и распространенный

– по характеру поражения: жировой, геморрагический, смешанный

Клиническая картина: внезапная боль в вечернее или ночное время суток после употребления жирных блюд, аклкоголя. Локализуется в эпигастральной области. Рвота– возникает одновременно с болями, многократная, не приносит облегчения. Провоцируется приемом пищи и воды. Температура в начале заболеания- субфебрильная, при развитии инфицированной формы- гектическая. Больной обеспокоен . Важным признаком является цианоз лица и конечностей. Цианоз в виде фиол. пятен на лице (симптом Мондора), пятна цианоза на боковых стенках живота( Грея Тернера), цианоз околопупочной области( Грюнвальда). Живот вздут в верхних отделах. Резко чувствителен. Пальпация поясничной области резко болезненна( Мейо-Робсон). Ригидность мышц в зоне повышенной чувствительности. Поперечная болезенная резистентность передней брюш. стенки в проекции поджел. железы (симптом Керте). Невозможность определения пульсации брюшного отдела аорты и-за увеличения размеров поджел. железы (Воскресенский).

Читайте также:
Полип сигмовидной кишки: причины, симптомы, диагностика и лечение

Диагностика: Активность панкреатич. ф-тов в крови – альфа-амилаза и липаза. Лейкоцитоз 12-15*10^9/л, активность фосфолипазы А, трипсин-активированных пептидов, интерлейкинов 6,8. УЗИ, КТ, лапароскопия.

Консервативное– адекватная инфузионная терапия-основа лечения. Переливают изотонич р-ры и препараты калия хлорида при гипокалиемии. коллоидные растворы при дифиците ОЦК, проводят мероприятия для подавления функц. активности поджелудочной железы, с целью снижения кислотности желудочного секрета назначают щелочное питье и Н2-блокаторы желуд. секреции. С целью системной детоксикации исп.: пзамофере, ультрафильтрация крови. Антибиотики( цефалоспорины 3и 4 поколения, фторхинолоны).

ХирургическоеРезекция в случае полного некроза. Абдоминизация– направлена на декомпрессию парапанкреальной клетчатки, адекватную эвакуацию панкреатогенного и инфицированного выпота из забрюшинного пространства. С этой целью рассекают брюшину по нижнему и верхнему краям в области тела и хвоста органа, выделяют железу. Некроэктомия– удаление некротизированных тканей.

Острый панкреатит

Острый панкреатит – воспаление поджелудочной железы. Симптомы острого панкреатита: острая, нестерпимая боль в области живота. В зависимости от того, какая часть железы воспалена, локализация боли возможна в правом или в левом подреберье, в подложечной области, боль может быть опоясывающей. Хронический панкреатит сопровождается потерей аппетита, нарушением пищеварения, острыми болями (как при острой форме), возникающими после употребления жирной, острой пищи или алкоголя.

МКБ-10

Острый панкреатитКТ ОБП. Признаки острого панкреатита: отек, диффузная неоднородность структуры поджелудочной железы.

Общие сведения

Панкреатит – заболевание, характеризующееся развитием воспаления в ткани поджелудочной железы. По характеру течения панкреатит разделяют на острый и хронический. Острый панкреатит занимает третье место среди заболеваний брюшной полости острого течения, требующих лечения в хирургическом стационаре. Первое и второе место занимают острые аппендицит и холецистит.

Согласно данным мировой статистики, в год острым панкреатитом заболевает от 200 до 800 человек из миллиона. Это заболевание чаще встречается у мужчин. Возраст больных колеблется в широких пределах и зависит от причин развития панкреатита. Острый панкреатит на фоне злоупотребления алкоголем возникает в среднем в возрасте около 39 лет, а при панкреатите, ассоциированном с желчекаменной болезнью, средний возраст пациентов – 69 лет.

Острый панкреатит

Причины

Факторы, способствующие возникновению острого панкреатита:

  • злоупотребление алкоголем, вредные пищевые привычки (жирная, острая пища);
  • желчекаменная болезнь;
  • инфицирование вирусом (свинка, вирус Коксаки) или бактериальное заражение (микоплазма, кампилобактерии);
  • травмы поджелудочной железы;
  • хирургические вмешательства по поводу других патологий поджелудочной железы и желчевыводящих путей;
  • прием эстрогенов, кортикостероидов, тиазидных диуретиков, азатиоприна, других лекарственных средств с выраженным патологическим действием на поджелудочную железу (медикаментозный панкреатит);
  • врожденные аномалии развития железы, генетическая предрасположенность, муковисцидоз;
  • воспалительные заболевании органов пищеварения (холецистит, гепатит, гастродуоденит).

Патогенез

В развитии острого воспаления поджелудочной железы согласно самой распространенной теории основным фактором выступает повреждение клеток преждевременно активированными ферментами. В нормальных условиях пищеварительные ферменты вырабатываются поджелудочной железой в неактивной форме и активизируются уже в пищеварительном тракте. Под воздействием внешних и внутренних патологических факторов механизм выработки нарушается, ферменты активизируются в поджелудочной железе и начинают переваривание ее ткани. Результатом становится воспаление, развивается отек ткани, поражаются сосуды паренхимы железы.

Патологический процесс при остром панкреатите может распространяться на близлежащие ткани: забрюшинную клетчатку, сальниковую сумку, брюшину, сальник, брыжейку кишечника и связки печении ДПК. Тяжелая форма острого панкреатита способствует резкому повышению уровня различных биологически активных веществ в крови, что ведет к выраженным общим нарушениям жизнедеятельности: вторичные воспаления и дистрофические расстройства в тканях и органах – легких, печени, почках, сердце.

Классификация

Острый панкреатит классифицируется по степени тяжести:

  1. легкая форма протекает с минимальным поражением органов и систем, выражается в основном интерстициальным отеком железы, легко поддается терапии и имеет благоприятный прогноз к быстрому выздоровлению;
  2. тяжелая форма острого панкреатита характеризуется развитием выраженных нарушений в органах и тканях, либо местными осложнениями (некроз тканей, инфицирование, кисты, абсцессы).

Тяжелая форма острого панкреатита может сопровождаться:

  • острым скоплением жидкости внутри железы либо в околопанкреатическом пространстве, которые могут не иметь грануляционных или фиброзных стенок;
  • панкреатическим некрозом с возможным инфицированием тканей (возникает ограниченная или разлитая зона отмирающей паренхимы и перипанкреатических тканей, при присоединении инфекции и развитием гнойного панкреатита повышается вероятность летального исхода);
  • острой ложной кистой (скоплением панкреатического сока, окруженным фиброзными стенками, либо грануляциями, которое возникает после приступа острого панкреатита, формируется в течение 4 и более недель);
  • панкреатическим абсцессом (скопление гноя в поджелудочной железе или близлежащих тканях).

Симптомы острого панкреатита

Характерные симптомы острого панкреатита.

  • Болевой синдром. Боль может локализоваться в эпигастрии, левом подреберье, носить опоясывающий характер, иррадиировать под левую лопатку. Боль носит выраженный постоянный характер, в положении лежа на спине усиливается. Усиление боли происходит и после приема пищи, особенно – жирной, острой, жареной, алкоголя.
  • Тошнота, рвота. Рвота может быть неукротимой, содержит желчь, не приносит облегчения.
  • Повышение температуры тела.
  • Умеренно выраженная желтушность склер. Редко – легкая желтуха кожных покровов.

Кроме того, острый панкреатит может сопровождаться диспепсическими симптомами (метеоризм, изжога), кожными проявлениями (синюшные пятна на теле, кровоизлияния в области пупка).

Осложнения

Опасность острого панкреатита заключается в высокой вероятности развития тяжелых осложнений. При инфицировании воспаленной ткани железы бактериями, обитающими в тонком кишечнике, возможен некроз участков железы и возникновение абсцессов. Это состояние без своевременного лечения (вплоть до хирургического вмешательства) может закончится летальным исходом.

При тяжелом течении панкреатита может развиться шоковое состояние и, как следствие, полиорганная недостаточность. После развития острого панкреатита в ткани железы могут начать формироваться псевдокисты (скопления жидкости в паренхиме), которые разрушают структуру железы и желчных протоков. При разрушении псевдокисты и истечении ее содержимого возникает асцит.

Диагностика

Диагностику панкреатита гастроэнтерологи осуществляют на основании жалоб, физикального осмотра, выявления характерных симптомов. При измерении артериального давления и пульса зачастую отмечают гипотонию и тахикардию. Для подтверждения диагноза служат лабораторные исследования крови и мочи, МСКТ и УЗИ органов брюшной полости, МРТ поджелудочной железы.

  • Биохимия крови. При исследовании крови в общем анализе отмечаются признаки воспаления (ускорена СОЭ, повышено содержание лейкоцитов), в биохимическом анализе крови обнаруживают повышение активности панкреатических ферментов (амилаза, липаза), возможна гипергликемия и гипокальциемия. Может отмечаться билирубинемия и повышения активности печеночных ферментов.
  • Биохимия мочи. Проводят определение концентрации ферментов в моче. При диагностировании острого панкреатита берут биохимический анализ мочи и определяют активность амилазы мочи.
  • Инструментальные методы. Визуальное исследование поджелудочной железы и близлежащих органов (УЗИ, КТ, МРТ) позволяет выявить патологические изменения паренхимы, увеличение органа в объеме, обнаружить абсцессы, кисты, наличие камней в желчных протоках.
Читайте также:
Брокколи при гастрите: можно ли есть, влияние на желудок

КТ ОБП. Признаки острого панкреатита: отек, диффузная неоднородность структуры поджелудочной железы.

Дифференциальную диагностику острого панкреатита проводят с:

  • острым аппендицитом и острым холециститом;
  • перфорациями полых органов (прободные язвы желудка и кишечника);
  • острой кишечной непроходимостью;
  • острым желудочно-кишечным кровотечением (кровоточащая язва желудка и 12п. кишки, кровотечение из варикозных вен пищевода, кишечное кровотечение);
  • острый ишемический абдоминальный синдром.

Лечение острого панкреатита

При остром панкреатите показана госпитализация. Всем пациентам предписан постельный режим. Основными целями терапии является снятие болевого синдрома, снижение нагрузки на поджелудочную железу, стимуляция механизмов ее самовосстановления.

Терапевтические меры:

  • новокаиновая блокада и спазмолитики для снятия выраженного болевого синдрома;
  • голод, лед на область проекции железы (создание локальной гипотермии для снижения ее функциональной активности), питание осуществляют парентеральное, желудочное содержимое аспирируют, назначают антациды и ингибиторы протонной помпы;
  • дезактиваторы панкреатических ферментов (ингибиторы протеолиза);
  • необходимая коррекция гомеостаза (водно-электролитного, кислотно-основного, белкового баланса) с помощью инфузии солевых и белковых растворов;
  • дезинтоксикационная терапия;
  • антибиотикотерапия (препараты широкого спектра действия в больших дозировках) в качестве профилактики инфекционных осложнений.

Хирургическое лечение

Хирургическая тактика показана в случае выявления:

  • камней в желчных протоках;
  • скоплений жидкости в железе или вокруг нее;
  • участков панкреатического некроза, кист, абсцессов.

К операциям, проводимым при остром панкреатите с образованием кист или абсцессов, относятся: эндоскопическое дренирование, марсупиализация кисты, цистогастростомия и др. При образовании участков некроза, в зависимости от их размера, проводят некрэктомию или резекцию поджелудочной железы. Наличие камней является показанием к операциям на протоке поджелудочной железы.

К хирургическому вмешательству могут прибегать и в случае сомнений в диагностики и вероятности пропустить другое хирургическое заболевание, требующее хирургического лечения. Послеоперационный период подразумевает интенсивные меры профилактики гнойно-септических осложнений и восстановительную терапию.

Лечение легкой формы панкреатита, как правило, не представляет трудностей, и положительная динамика отмечается уже в течение недели. Для излечения от тяжелой формы панкреатита требуется заметно больше времени.

Прогноз и профилактика

Прогноз при остром панкреатите зависит от его формы, адекватности терапии и наличия осложнений. Легкая форма панкреатита обычно дает благоприятный прогноз, а при некротических и геморрагических панкреатитах высока вероятность летального исхода. Недостаточное лечение и несоблюдение врачебных рекомендаций по диете и режиму могут привести к рецидивам заболевания и развитию хронического панкреатита.

Первичной профилактикой является рациональное здоровое питание, исключение алкоголя, острой, жирной обильной пищи, отказ от курения. Острый панкреатит может развиться не только у лиц, регулярно злоупотребляющих алкоголем, но и как следствие однократного приема спиртосодержащих напитков под жирную, жареную и острую закуску в больших количествах.

Острый панкреатит

Острый панкреатит – заболевание поджелудочной железы, возникающее в результате аутолиза тканей поджелудочной железы липолитическими и активированными протеолитическими ферментами, проявляющееся широким спектром изменений – от отека до очагового или обширного геморрагического некроза. В большинстве случаев (около 90 %) наблюдается незначительный аутолиз тканей, сопровождающийся только отеком поджелудочной железы и умеренными болями. В тяжелых случаях возникает жировой или геморрагический некроз ткани с тяжелыми метаболическими нарушениями, гипотензией, секвестрацией жидкости, полиорганной недостаточностью и летальным исходом. После перенесенного острого панкреатита функции поджелудочной железы, как правило, приходят к норме. При хроническом панкреатите сохраняются остаточные явления с нарушением функций поджелудочной железы и периодическим обострением.

Среди неотложных хирургических заболеваний органов брюшной полости острый панкреатит по частоте занимает 3-е место, уступая лишь острому аппендициту и острому холециститу. Более часто заболевают лица зрелого возраста (30-60 лет), женщины – в 2 раза чаще, чем мужчины.

Этиология и патогенез. Патогенез острого панкреатита недостаточно изучен. Основной этиологический фактор – аутолиз паренхимы поджелудочной железы, возникающий обычно на фоне гиперстимуляции экзокринной функции, частичной обтурации ампулы большого дуоденального сосочка, повышения давления в вирсунговом протоке, рефлюкса желчи в вирсунгов проток. Остро развивающаяся внутрипротоковая гипертензия вызывает повреждение и повышение проницаемости стенок терминальных протоков. Создаются условия для активизации энзимов, выхода их за пределы протоков, инфильтрации паренхимы и аутолиза ткани поджелудочной железы.

Часто причиной острого панкреатита является чрезмерное употребление алкоголя и прием жирной пищи.

В зависимости от причины внутрипротоковой гипертензии различают билиарный и алкогольный панкреатит. Эти разновидности панкреатита составляют 90 % всех панкреатитов. Каждый из них имеет определенные особенности в клиническом течении и исходе болезни. К более редким причинам развития острого панкреатита относятся открытые и закрытые травмы живота, интраоперационные повреждения ткани железы, атеросклеротиче-ская окклюзия висцеральных ветвей абдоминального отдела аорты, портальная гипертензия, некоторые лекарственные препараты (кортикостероиды, эстрогенные контрацептивы и антибиотики тетрациклинового ряда).

Классификация. По характеру изменений в поджелудочной железе выделяют:

  • отечный, или интерстициальный, панкреатит;
  • жировой панкреонекроз,
  • геморрагический панкреонекроз.

В зависимости от распространенности процесса различают очаговый, субототальный и тотальный панкреонекроз.

По клиническому течению выделяют абортивное и прогрессирующее течение болезни.

По фазам течения тяжелых форм острого панкреатита выделяют период гемодинамических нарушений – панкреатогенного шока, функциональной недостаточности (дисфункции) внутренних органов и период гнойных осложнений, наступающий через 10-15 дней.

Читайте также:
Лук при панкреатите: можно ли есть, влияние на организм

Клиническая картина и диагностика. В начальном периоде заболевания (1-3-й сутки) как при отечной (абортивной) форме панкреатита, так и при прогрессирующем панкреатите больные жалуются на резкие, постоянные боли в эпигастральной области, иррадиирующие в спину (опоясывающие боли), тошноту, многократную рвоту.

Боли могут локализоваться в правом или левом квадранте живота. Четкой связи болей с локализацией процесса в поджелудочной железе нет. Иногда боли распространяются по всему животу. При алкогольном панкреатите боли возникают через 12-48 ч после опьянения. При билиарном панкретите (холецистопанкреатит) боли возникают после обильной еды. В редких случаях острый панкреатит протекает без болей, но с резко выраженным синдромом системной реакции, проявляющимся гипотензией, гипоксией, тахикардией, дыхательной недостаточностью, нарушением сознания. При таком течении болезни диагностировать острый панкреатит можно с помощью УЗИ, компьютерной томографии, лабораторных тестов.

В ранние сроки от начала заболевания объективные данные очень скудные, особенно при отечной форме: бледность кожных покровов, легкая желтушность склер (при билиарном панкреатите), легкий цианоз. Пульс может быть нормальным или ускоренным, температура тела нормальная. После инфицирования очагов некроза она повышается, как при всяком гнойном процессе.

При очень тяжело протекающем панкреатите развивается синдром системного ответа на воспаление, нарушаются функции жизненно важных органов, возникает дыхательная недостаточность, проявляющаяся увеличением частоты дыхания, респираторным дистресс-синдромом взрослых (интерстициальный отек легких, накопление транссудата в плевральных полостях), сердечно-сосудистая недостаточность (гипотензия, частый нитевидный пульс, цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, уменьшение ОЦК, ЦВД, минутного и ударного объема сердца, признаки ишемии миокарда на ЭКГ), печеночная, почечная и гастроинтестинальная недостаточность (динамическая кишечная непроходимость, геморрагический гастрит). У большинства больных наблюдают расстройство психики: возбуждение, спутанное сознание, степень нарушения которого целесообразно определять по баллам шкалы Глазго.

Функциональные нарушения печени обычно проявляются желтушной окраской кожных покровов. При стойкой обтурации общего желчного протока возникает механическая желтуха с повышением уровня билирубина, трансаминаз, увеличением печени. Для острого панкреатита характерно повышение амилазы и липазы в сыворотке крови. Значительно увеличивается концентрация амилазы (диастазы) в моче, в экссудате брюшной и плевральной полостей. При тотальном панкреонекрозе уровень амилазы снижается. Более специфичным исследованием для ранней диагностики панкреатита является определение трипсина в сыворотке крови, ахимотрипсина, эластазы, карбоксипептидазы и особенно фосфолипазы А, играющей ключевую роль в развитии панкреонекроза. Однако сложность их определения сдерживает широкое распространение указанных методов.

Диагностика острого панкреатита основывается на данных анамнеза (появление резких болей в животе после обильной еды, приема алкоголя или обострения хронического калькулезного холецистита), данных физикального, инструментальных и лабораторных исследований.

Ультразвуковое исследование. Значительную помощь в диагностике оказывает УЗИ, позволяющее установить этиологические факторы (холецисто- и холедохолитиаз), выявить отек и увеличение размеров поджелудочной железы, скопление газа и жидкости в раздутых петлях кишечника. К сожалению, возможности УЗИ нередко ограничены в связи с расположением перед поджелудочной железой раздутого газом и жидкостью кишечника, закрывающего железу.

Компьютерная томография является более точным методом диагностики острого панкреатита по сравнению с УЗИ. Для проведения ее нет помех. Достоверность диагностики увеличивается при усилении контрастным материалом. Компьютерная томография с усилением позволяет более четко выявить диффузное или локальное увеличение размеров железы, отек, очаги некроза, скопление жидкости, изменения в парапанкреатической клетчатке, “дорожки некроза” за пределами поджелудочной железы, а также осложнения в виде абсцессов и кист.

Магнитнорезонансная томография – более совершенный метод диагностики. Она дает информацию, аналогичную получаемой при компьютерной томографии.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить патологические изменения в брюшной полости у большинства больных: изолированную дилатацию поперечной ободочной киш¬ки, сегментов тощей и двенадцатиперстной кишки, прилежащих к поджелудочной железе, иногда рентгеноконтрастные конкременты в желчных путях, в протоке поджелудочной железы или отложения кальция в ее паренхиме (преимущественно при алкогольном панкреатите). Исследование желудка и кишечника с контрастным веществом в остром периоде заболевания противопоказано.

Эзофагогастродуоденоскопию выполняют при желудочно-кишечном кровотечении из острых эрозий и язв, являющихся осложнениями острого (чаще всего деструктивного) панкреатита.

Лапароскопия показана при неясном диагнозе, при необходимости лапароскопической установки дренажей для лечения острого панкреатита. При невозможности воспользоваться лапароскопией для взятия перитонеального экссудата и проведения диагностического лаважа можно ввести в брюшную полость так называемый шарящий катетер через прокол в брюшной стенке (лапароцентез).

Электрокардиография необходима во всех случаях как для дифференциальной диагностики с острым инфарктом миокарда, так и для оценки состояния сердечной деятельности в процессе развития заболевания.

Лечение. Программа лечения острого панкреатита должна быть построена с учетом этиологии заболевания, степени его тяжести и клинического течения. Больному необходимо наблюдение хирурга и реаниматолога, которые вместе решают сложные вопросы лечения.

Показаниями к оперативному лечению являются: 1) неуверенность в диагнозе; 2) лечение вторичной инфекции (сочетание острого панкреатита с деструктивным холециститом, инфицирование некротической ткани железы, гнойники в забрюшинной клетчатке, распространенный гнойный перитонит, абсцессы в брюшной полости, если невозможно лечение чрескожным дренированием под контролем УЗИ) ; 3) прогрессирующее ухудшение состояния больного, несмотря на адекватное интенсивное лечение (в том числе при безуспешности лапароскопического лаважа брюшной полости), массивные аррозивные кровотечения.

Целью хирургического лечения является удаление инфицированных некротизированных участков ткани до развития нагноения, оптимальное дренирование брюшной полости для лечения перитонита или удаления жидкости, содержащей большое количество ферментов поджелудочной железы.

Неотложные состояния. Острый панкреатит

Как поставить диагноз? Какие осложнения несут угрозу для жизни пациента? Можно ли остановить рост заболеваемости? Острый панкреатит — одно из самых сложно диагностируемых и вместе с тем широко распространенных заболеваний пищеварительной системы.

Как поставить диагноз?
Какие осложнения несут угрозу для жизни пациента?
Можно ли остановить рост заболеваемости?

Острый панкреатит — одно из самых сложно диагностируемых и вместе с тем широко распространенных заболеваний пищеварительной системы. Специфическая терапия практически отсутствует; проявления чрезвычайно разнообразны и поставить диагноз трудно даже с помощью лабораторных тестов. Ему сопутствует целый ряд осложнений, угрожающих жизни, а клиническое течение и исход непредсказуемы.

Читайте также:
Диета после удаления полипа в желудке: как правильно питаться, ограничения

В основу данной статьи легли новые рекомендации Британского гастроэнтерологического общества, касающиеся ведения больных острым панкреатитом. Больным, незнакомым с симптомами и возможными серьезными последствиями этого заболевания, полезно обратиться к буклету, выпущенному группой поддержки больных панкреатитом [1].

  • Определение, заболеваемость и исход

На Международном симпозиуме, проходившем в Атланте в 1972 году [2], предложено такое определение острого панкреатита: «острое воспаление поджелудочной железы, обыкновенно с острым началом, выраженным болевым синдромом, напряжением мышц живота, рвотой, и последующим вовлечением в процесс различных органов и систем». Объективно заболевание подтверждается «повышенным содержанием панкреатических ферментов в крови или моче». Более точной является классификация осложнений, на которой строится сравнительный анализ и научные исследования (табл. 1).

Таблица 1. Клиническая классификация, предложенная Международным симпозиумом в Атланте [1]

  • Нарушение функции одной органной системы
  • Сердечно-сосудистая нестабильность (устойчивая гипотензия)
  • Дыхательная дисфункция (легочный дистресс-синдром взрослых)
  • Диссеминированная коагулопатия
  • Метаболические нарушения (например, гипокальциемия)
  • Желудочно-кишечные нарушения (в основном кровотечение)
  • Множественные нарушения функций органных систем
  • Положительные критерии Ренсона, Глазго* или Апаш-II
  • Некроз поджелудочной железы: область (области) уплотнения и гнойного воспаления в ткани поджелудочной железы
  • Абсцесс поджелудочной железы**: хорошо отграниченный жидкий гной
  • Острая псевдокиста**: накопление панкреатического сока, отграниченного зрелой стенкой

Различные диагностические критерии делают недостоверными показатели заболеваемости. Однако установлено, что частота его в молодом возрасте среди городского населения существенно коррелирует со злоупотреблением алкоголя, а у пожилых сельских жителей — с желчнокаменной болезнью.

По статистике в Великобритании ежегодно острым панкреатитом заболевают 200 из миллиона человек, около 1500 умирают. В среднем врач общей практики сталкивается с вновь заболевшим один раз в три-четыре года. За последние полвека заболеваемость росла синхронно с увеличением потребления алкоголя. В это время госпитальная смертность оставалась в пределах 10%, общая достигала 20%, учитывая случаи посмертной диагностики.

Большинство приступов ограничивается поражением только поджелудочной железы, тогда как в остальных развиваются осложнения, угрожающие жизни или приводящие к смертельному исходу. Обычно это рано развивающаяся органная недостаточность, сопровождающаяся поражением поджелудочной железы в виде некроза, абсцесса или формирования псевдокисты (табл. 1). По последним сообщениям из Йоркшира и западной Шотландии, из 730 случаев острого панкреатита 73% пациентов полностью поправились после легкого приступа, 18% выжили, несмотря на осложнения, и 9% погибли.

  • Клинические проявления, диагностики и этиология

Внезапная острейшая боль, иррадиирующая в спину, тошнота или рвота — вот типичное начало приступа. Нередко ему предшествует прием пищи или алкоголя

Рисунок 1. Распространение воспалительного экссудата по заднебрюшинной клетчатке вызывает кровоподтеки на боках и в околопупочной области Нарушение пигментации обусловлены разрушением гемоглобина; эти пятна изчезают за несколько дней

или недавний подобный приступ. При обследовании выявляется бледность, похолодание конечностей, тахикардия, гипотензия, указывающие на гиповолемию.

Иногда присутствует умеренная лихорадка, желтушность кожи и слизистых; абдоминальные симптомы варьируют от легкого напряжения мышц в эпигастрии до генерализованных симптомов раздражения брюшины, развивающегося также и при перфорации внутренних органов. В некоторых случаях обнаруживаются признаки шока и метаболических нарушений при отсутствии объективных абдоминальных симптомов.

Кровоподтеки (рис. 1) патогномоничны только в том случае, если захватывают и пупочную область (как при прерывании эктопической беременности) и боковые стенки живота (как при разрыве аневризмы аорты). Подобный признак указывает на тяжесть приступа, и вероятность смертельного исхода увеличивается в четыре раза.

Диагностически значимым является и четырех-шестикратное увеличение содержания в крови амилазы. Определение амилазы в моче с помощью тест-полоски используется как метод быстрого скрининга. Возможные ошибочные диагнозы, при которых требуется скорее срочная лапаратомия, чем консервативное лечение, приведены в табл. 2.

Таблица 2. Возможные ошибки при определении гиперамилаземии

  • Перфорация стенки желудка, двенадцатиперстной кишки или желчного пузыря
  • Инфаркт тонкого кишечника
  • Разрыв аневризмы аорты
  • Сальпингит
  • Прерывание эктопической беременности
  • Доброкачественная макроамилаземия
  • Паротит
  • Поздняя манифестация
  • Тотальный некроз панкреатической железы

По данным йоркширской/шотландской статистики, большинство приступов в мире провоцируется желчнокаменной болезнью и алкоголем — 41% и 25% соответственно. Но причина многих из них так и остается неизвестной, хотя и предложено множество этиологических сочетаний (табл. 3) [3].

Начиная с тиазидов в 1959 году предложено более тысячи лекарственных препаратов, способных провоцировать приступ, но в каждом конкретном случае для доказательства лекарственной этиологии необходимо исключить множество других причин, что практически весьма трудно.

  • Ведение больных, осложнения и прогноз

Еще до госпитализации обычно требуется парентеральное обезболивание; опытному хирургу это не мешает распознать острый живот. Предпочитают внутримышечное введение петидина, а не морфина, поскольку последний сокращает сфинктер Одди, однако клинически это проявляется мало.

Повышенный риск нарушения функции почек и желудочно-кишечных кровотечений исключает применение нестероидных противовоспалительных препаратов.

Стандартный набор больничных исследований включает общий клинический и биохимический анализ крови, определение газов крови и общий анализ мочи. В первые сутки течение заболевания непредсказуемо, и пациент требует постоянного наблюдения и ухода, предпочтительно в специализированном отделении.

К системным осложнениям относятся: дыхательная недостаточность (развивается в 20% приступов), почечная недостаточность (5%), сердечно-сосудистый коллапс, такой же, как при септическом шоке (5% пациентов).

Срочную ретроградную холангиопанкреатографию и эндоскопическую папиллотомию рекомендуется проводить при тяжелых приступах. Хотя данные о результатах таких процедур различны, их эффективность подтверждают британские исследования [5]. При тяжелых приступах повышается интенсивность катаболических процессов, и при продолжительном голодании (более трех-четырех дней) возникает необходимость в парентеральном питании наряду с дополнительным энтеральным введением пищи для сохранения барьерной функции слизистой оболочки кишечника. Диеты придерживаются до тех пор, пока у пациента не восстанавливается переносимость жидкостей и не ослабевают боль и мышечная защита.

Читайте также:
Тыква при панкреатите: можно или нет, влияние на поджелудочную железу

Абсцесс поджелудочной железы проявляется симптомами общей интоксикации у 2 — 3% пациентов, обычно через несколько недель после приступа. Инкапсулированный жидкий гной либо аспирируется, либо удаляется через чрезкожный дренаж. Острая псевдокиста осложняет 2 — 3% приступов, содержит панкреатический сок, отграниченный зрелой фиброзной или грануляционной тканью в отличие от эпителия истинных кист.

Псевдокисты развиваются вследствие повреждения панкреатического протока. Диагноз ставится при обычном рентгенологическом исследовании, но иногда кисты определяются даже пальпаторно. Лучшие методы для их исследования — компьютерная томография и магнитно-резонансная томография. Ультразвуковой метод применяется для контроля за их развитием.

При разрывах может возникать панкреатический асцит, эрозии в сосуды приводят к развитию воспалительных псевдоаневризм или серьезных кровотечений. Увеличение абсцесса вызывает боль, билиарную или пилорическую обструкцию.

Таблица 3. Этиологические факторы, точно установленные и возможные

  • Камни желчного пузыря
  • Паразиты в желчных протоках
  • Опухоли и повреждения стенки двенадцатиперстной кишки
  • Закупорка «отводящей петли» после гастрэктомии
  • Аномалии выводного протока поджелудочной железы
  • Алкоголь
  • Наркотики
  • Яд скорпиона
  • Гиперкальциемия, гипертриглицеридемия, уремия
  • Гипотермия, гипотензивный шок
  • Анорексия или невротическая булимия
  • Тупые, проникающие
  • Ятрогенные (операционные, ретроградная холангиопанкреатография)
  • Вирусная (вирус эпидемического паротита, коксаки-В, вирусы гепатитов, ECHO, вирус Эпштейн-Барра)
  • Атипичная инфекция: микоплазма, легионелла, туберкулез
  • Васкулиты
  • Наследственные

В йоркширском/глазговском исследовании 90% смертей были связаны с системной органной недостаточностью, что частично перекрывается 50% смертей, вызванных накоплением жидкости в поджелудочной железе. Интенсивное лечение ранних осложнений, казалось, должно было бы увеличить выживаемость, но из-за поздних, с трудом поддающихся лечению осложнений общая смертность остается на прежнем уровне. Ей также способствуют истощенные биологические резервы организма и отягощенный преморбидный фон.

За жизнь тысяч пациентов приходится бороться, и выжившие, как правило, выздоравливают полностью. Молодым пациентам, возвращающимся к трудовой деятельности, рекомендуется проводить более интенсивное лечение.

  • Наблюдение и профилактика

Потеря веса длится около месяца после окончания приступа. В это время у многих пациентов подавленное состояние, и их важно убеждать в том, что оно нормализуется. Стимуляция поджелудочной железы сводится к минимуму посредством диеты, бедной жирами и с высоким содержанием крахмалистых веществ. Короткий курс панкреатина способствует восстанавлению веса, эндо- и экзокринной функций. Вне зависимости от этиологии заболевания необходимо воздерживаться от алкоголя в течение трех месяцев. При подозрении на наличие алкоголизма необходимо тщательно собрать не только анамнез жизни пациента, но и семейный анамнез.

Профилактика предполагает установление и устранение причины развития приступа. Национальная программа борьбы с алкоголизмом в Скандинавии позволила остановить рост заболеваемости, но в остальном профилактика является, по существу, вторичной. Уровень трансаминаз, превышающий 60 МЕ/л, дает возможность подозревать наличие желчных камней; если они не обнаруживаются при ультразвуковом исследовании, то РХПГ способна выявить их или установить иную, поддающуюся коррекции причину.

Рисунок 2. Во всем мире большая часть панкреатитов вызывается камнями желчного пузыря или алкоголем

Несмотря на диету с низким содержанием жира, распространенным остается рецидивирующий панкреатит, обусловленный камнями в желчном пузыре. Наилучшие результаты в данном случае дает холецистэктомия, но при условии хорошей подготовленности пациента и нормализации функции печени.

К холецистэктомии прибегают и в случае повторных идиопатических приступов, если, по данным РХПГ, желчь содержит кристаллы холестерола. Определять содержание алкоголя в крови бессмысленно, поскольку приступ может развиться через несколько дней после приема алкоголя. Совет воздерживаться от приема спиртных напитков, как правило, игнорируется.

Гиперкальциемия и гиперлипопротеидемия, обнаруженные после выздоровления, требуют специальной коррекции. Несмотря на все прилагаемые усилия по установлению этиологии, около четверти приступов остаются идиопатическими.

Многочисленные, в основном британские исследования так и не выявили какого-либо роста выживаемости. Причина тому — отсутствие возможности четкой демонстрации «отрицательных» результатов в контрольных группах (ошибка II типа).

Пациенты, находящиеся в тяжелом состоянии, нуждаются в постоянном уходе со стороны опытного персонала, состоящего из различных специалистов. При отсутствии такой возможности пациента с тяжелым приступом необходимо перевести в специализированный центр. Опыт показывает, что увеличение процента выживаемости происходит в том случае, если туда поступают еще не умирающие пациенты.

Как бы там ни было, смертельный исход не зависит от «искусства управления», а снижение числа подобных случаев достигается сочетанием лекарственной терапии, радиологических и хирургических методов.

1. Neoptolemos J. P. What’s wrong with my pancreas? Produced by the Pancreatitis Supporters Network. (Information leaflet available from Duphar Laboratories, Southampton).
2. Braganza J. M, ed. The Pathogenesis of Pancreatitis. Manchester: Manchester University Press, 1991.
3. Bradley E. L. A clinically based classification for acute pancreatitis. Arch. Surg, 1993; 128:586-90.
4. Kingsnorth A. N. Role of cytokines and their inhibitors in acute pancreatitis. Gut 1997; 40:1-4.
5. Neoptolemus J. P., Carr-Locke D. L, London N. J., Bailey I. A., James D. F., Ossard D. P. Controlled trial of urgent endoscopic cholangio-pancreatography and endoscopic sphincterotomy versus conservative treatment for acute pancreatitis due to gallstones. Lancet ii:979-983.
6. Larvin M., Chalmers A. G., McMahon M. J. Dynamic contrast enchanced computed tomography: a precise technique for identifying and localising pancreatic necrosis. Br. Med. J., 1990; 300:1425-1428.
7. Saiffudin A., Ward J., Rigway L., Chalmers A. G. Comparison of MR and CT scanning un severe acute pancreatitis: initial experiences. Clin. Radiol, 1993;48:111-16.
8. Larvin M., Chalmers A. G., Robinson P. J., Mc Mahon M. J. Debridement and closed cavity irrigation for the treatment of pancreatic necrosis. Br. J. Surg, 1989; 76:465-471.

Патогенез и этиология острого панкреатита

Острый панкреатит – асептическое воспаление, в основе которого лежат некробиоз клеток поджелудочной железы и ферментная аутоагрессия с последующим прорывом панкреатического секрета под капсулу органа, некрозом и дистрофией железы, дальнейшим распространением панкреатогенной агрессии на окружающие ткани и присоединением вторичной гнойной инфекции. Является распространенной экстренной хирургической патологией желудочно-кишечного тракта, по частоте занимающее 3-е место, уступая лишь острому аппендициту и острому холециститу. На долю острого панкреатита приходится 9% среди острых заболеваний органов брюшной полости. Более часто заболевают лица зрелого возраста (30—60 лет), женщины — в 2 раза чаще, чем мужчины. Характеризуется высоким уровнем летальности, несмотря на совершенствование различных методов консервативного и хирургического лечения. В статье рассматривается классификация, этиология, патогенез заболевания. Представлен клинический пример с отечной формой острого панкреатита.

Читайте также:
Чем опасен дисбактериоз кишечника и какие могут быть последствия

1. Хирургические болезни: Учебник/ М. И. Кузин, О. С. Шкроб, Н. М. Кузин и др.; Под ред. М. И. Кузина. — 3-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 2002г.

2. Абдоминальная хирургия: В 2 томах/Григорян Р.А.– М.: ООО «Медицинское информационное агенство» – 2006г.

4. Савельев В.С., Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А. Системная воспалительная реакция и сепсис при панкреонекрозе. Анестезиология и реаниматология 1999

Острый панкреатит — асептическое воспаление, в основе которого лежат некробиоз клеток поджелудочной железы и ферментная аутоагрессия с последующим прорывом панкреатического секрета под капсулу органа, некрозом и дистрофией железы, дальнейшим распространением панкреатогенной агрессии на окружающие ткани и присоединением вторичной гнойной инфекции.

В 90% случаев наблюдается незначительный аутолиз тканей, для которго характерен только отек поджелудочной железы и умеренные боли. В тяжелых случаях возникает жировой или геморрагический некроз ткани с метаболическими нарушениями, гипотензией, секвестрацией жидкости, полиорганной недостаточностью и летальным исходом.

Актуальность проблемы

Острый панкреатит — одно из самых распро­страненных и тяжелых заболеваний, которое является актуальной проблемой экстренной хирургии органов брюшной полости. Несмотря на совершенствование различных методов консервативного и хирургического лечения этого тяжелого заболевания, по данным мировой статистики летальность остается на достаточно высоком уровне: общая 7—15 %, при деструктивных формах — 40—70 %.

Можно перечислить основные причины, препятствующие ощутимому прогрессу в лечении этого заболевания:

  • развитие некротических форм острого панкреатита, которое наблюдается в течение 1—2-х суток болезни, и именно в это время терапевтическое воздействие должно быть максимально эффективно;
  • присоединение гнойно-септических осложнений и позднее их выявление;
  • развитие полиорганной недостаточности;
  • несвоевременная госпитализация больных в стационар, и поздняя диагностика различных осложнений острого панкреатита;
  • недооценка степени тяжести заболевания и, соответственно, неадекватный выбор лечебной тактики.

Во многом широкую вариацию данных летальности объясняет отсутствие единой классификации острого панкреатита.

Эпидемиология

Среди неотложных хирургических заболеваний органов брюшной полости острый панкреатит по частоте занимает 3-е место, уступая лишь острому аппендициту и острому холециститу. На долю острого панкреатита приходится 9% среди острых заболеваний органов брюшной полости. Более часто заболевают лица зрелого возраста (30—60 лет), женщины — в 2 раза чаще, чем мужчины.

Этиология и патогенез

Среди причин, вызывающих заболевание, выделяют две основные: билиарный панкреатит и алкогольный. Частота холелитиаза при остром панкреатите колеблется от 41,3 до 80 %, причем у женщин конкременты выявляются 2 раза чаще, чем у мужчин.

В небольшом проценте наблюдений острый панкреатит вызывают рак поджелудочной железы и хирургические вмешательства, а также лекарственные препараты, метаболические расстройства, травма, инфекции, васкулиты, неспецифические заболевания.

В основе заболевания, как уже говорилось выше, лежит аутолиз тканей поджелудочной железы вследствие воздействия на нее собственных активизированных протеолитических ферментов. Активизации ферментов могут способствовать:

  • Желчная гипертензия (считается основной причиной), в основе которой могут лежать заболевания желчного пузыря, в 63% случаев сопровождающиеся спазмом сфинктра Одди; калькулезный процесс – камни желчного пузыря и холедоха, стриктуры холедоха. При наличии общей ампулы холедоха и Вирсунгова протока происходит заброс желчи в последний – билиарный рефлюкс, вызывающий активацию трипсиногена и переход его в трипсин с последующим аутолизом ткани поджелудочной железы. В поддержку этой теории можно привести тот факт, что общий канал (ампула), по данным холангиографии, у лиц, болевших панкреатитом, наблюдается почти в 90 %, а у лиц с желчнокаменной болезнью, не имевших в анамнезе эпизодов панкреатита, — всего у 20—30 %.
  • Чрезмерное употребление алкоголя и прием жирной пищи. Известно, что алкоголь усиливает тонус и резистентность сфинктера Одди. Это может послужить причиной затруднения оттока экзокринного секрета поджелудочной железы и повышения давления в мелких протоках.

Также увеличивается проницаемость стенок мелких протоков для макромолекул панкреатического сока. Алкоголь усиливает секрецию желудочного сока и продукцию соляной кислоты, которая стимулирует продукцию секретина, вызывающего экзокринную гиперсекрецию поджелудочной железы, создает предпосылки для повышения давления в протоках. Таким образом, создаются условия для проникновения энзимов в паренхиму, активации протеолитических ферментови аутолиза клеток поджелудочной железы.

  • Застойные явления в верхних отделах пищеварительного тракта; гастриты, дуодениты, дуоденостаз способствуют недостаточности сфинктера Одди и забрасыванию кишечного содержимого, содержащего ферменты в панкреатический проток – дуоденальный рефлюкс, что также способствует активации трипсиногена с развитием острого панкреатита.
  • Расстройства кровообращения в железе, ишемия органа, чаще всего в связи с атеросклеротическими изменениями, гипертонией, диабетом, алкоголизмом, также ведут к нарушению равновесия в системе “фермент-ингибитор”. У беременных нарушение кровообращения могут быть связаны с давлением беременной матки на сосуды.
  • .Пищевые и химические отравления – алкоголем, кислотами, фосфором, лекарственными препаратами (тетрациклинового ряда, стероидными гормонами), глистные инвазии.
  • Травмы поджелудочной железы – непосредственно при ранениях, тупой травме, а также операционная (при операциях на двенадцати перстной кишке, желчных путях) может приводить к острому панкреатиту.
  • Аллергическая теория – особенно большое число сторонников имеет в последние годы. При использовании различных серологических реакций у больных острым панкреатитом многими исследователями в сыворотке крови обнаружены антитела к поджелудочной железе, что говорит об аутоагрессии.

Практически чаще имеет место совокупность нескольких из перечисленных причин с превалированием какой-либо, таким образом, острый панкреатит нужно считать полиэтиологическим заболеваниям.

Читайте также:
Чем опасен дисбактериоз кишечника и какие могут быть последствия

Под влиянием одной из приведенных причин или комбинации их происходит активация собственных ферментов поджелудочной железы и аутолиз ее, в процесс постепенно вовлекаются и окружающие ткани. При повреждении ацинозных клеток поджелудочной железы начинает выделяться клеточный фермент цитокиназа, которая также способствует активации трипсиногена. Исход активации зависит от состояния системы “трипсин-ингибитор”. При достаточности компенсаторных реакций организма активированный трипсин нейтрализуется ингибиторами, и равновесие в системе восстанавливается. При значительном количестве цитокиназ или недостаточной реактивности организма наступает дефицит ингибитора и равновесие нарушается, происходит самопериваривание поджелудочной железы, развивается острый панкреатит.

Классификация

В большинстве стран принята Международная классификация (Атланта, 1992), дополненная на ХI Всероссийском съезде хирургов 2000 г. в Волгограде, по которой различают:

1.Отечный (интерстициальный) острый панкреатит.

Макроскопически можно отметить отек паренхимы железы, исчезновение дольчатости и четких границ, появление единичных жировых некрозов и мелких кровоизлияний, а в сальниковой сумке – незначительного количества серозно-геморрагического выпота. Такие изменения нередко ошибочно расценивают как очаговый панкреонекроз.

2.Стерильный панкреонекроз (период стихания первичной интоксикации и отграничения некрозов, стабилизация состояния пациента, мнимое благополучие).

При панкреонекрозе макроскопическая картина более яркая. Поджелудочная железа обычно резко увеличена в размерах и отчетливо уплотнена вследствие воспалительного отека, с множественными и сливающимися пятнами жирового некроза. Поверхность железы и даже окружающей клетчатки, корня брыжейки тонкой и толстой кишки может иметь геморрагическую имбибицию без отчетливых границ, часто черного цвета (воздействие протеолитических ферментов на компоненты крови).

3.Инфицированный панкреонекроз (отек, некроз и инфильтрация тканей в зонах панкреатогенной агрессии, ухудшается состояние больного, появляются клинико-лабораторные признаки инфицирования, возможно присоединение системной воспалительной реакции, сепсиса, рецидив полиорганной недостаточности, отек).

По клинической картине и степени тяжести различают:

  1. Легкий острый панкреатит (90-95% случаев). Наблюдается интерстициальный отек, микроскопический некроз панкреатоцитов. Больным при тяжелом состоянии лечение проводится в интенсивной терапии, при легком и среднетяжелом состоянии – в хирургических отделениях.
  2. Тяжелый острый деструктивный панкреатит(5-10% случаев) с местными и общими органными осложнениями. Все эти больные до стабилизации состояния находятся в отделении интенсивной терапии – реанимации.

Приводим клиническое наблюдение с отечной формой острого панкреатита:

Больной Х, 28ми лет, мужского пола поступил в хирургическое отделение 1 РКБ с жалобами на боли в области живота: высокой интенсивности, жгучего характера, во всей эпигастральной области. Боли беспокоят постоянно, иррадиируют в поясничную область. Жалобы на тошноту, рвоту съеденной пищей с примесью желчи, возникшую через 2 часа после еды, рвота многократная, облегчения не приносит. Жалобы на вздутие живота. Больным считает себя с января 2015 года, когда впервые появились характерные боли в области эпигастрия. Боли усиливались через 20 – 30 минут после приема жирной и жареной пищи, улучшение наступало после приема анальгина и панкреатина в таблетках, появилась задержка газов. В июле 2015 г. лечился в ЦРБ по месту проживания по поводу спаечной кишечной непроходимости – разрешена консервативно. 6 сентября 2015 года пациент вновь почувствовал боли, которые возникли после употребления тяжелой, жирной пищи и алкоголя. Общая слабость, приступообразные боли в эпигастральной области возникшие через 2 часа после приема жирной пищи.

Аппетит сохранен, извращений аппетита, отвращения к пище нет. Жажда повышена – выпивает за сутки около 2.5 литров воды. По утрам чувствует сухость во рту, которая проходит после принятия стакана воды. Симптомы Холстеда, Турнера, Кудлена отрицательные. Поджелудочная железа не пальпируется. Имеется болезненности в зоне Шофара, точке Дежардена; в зоне Скульского – Губергрица.

За время пребывания в стационаре проведены анализы крови, мочи, ультразвуковое исследование органов брюшной полости. В общем анализе крови повышено СОЭ и лейкоцитоз. В биохимическом анализе – гипергликемия. Общий анализ мочи и коагулограмма без особенностей. Заключение УЗИ органов брюшной полости – диффузные изменения поджелудочной железы с увеличенной головкой.

В соответствии с анамнезом, физикальными данными, лабораторно-инструментальными методами выделены синдромы: болевой, диспепсический, внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы. Поставлен окончательный клинический диагноз – острый панкреатит, отечная форма. Осложнения основного заболевания отсутствуют. Сопутствующие заболевания: хронический гастрит. Проведено следующее лечение: режим стационарный, диета 5 дней голод, затем стол № 1, медикаментозная терапия (гастроцепин по 1 таблетке 3 раза в день, эуфиллин внутривенно капельно 1 раз в день, анальгин внутримышечно по 1 ампуле 2 раза в день, контрикал внутривенно капельно 1 раз в день, пиридоксин по 1 таблетке 3 раза в день). Рекомендовано санаторно – курортное лечение, соблюдение диеты. В ходе лечения отмечалась положительная динамика, значительно меньше стали беспокоить боли, однако еще периодически возникают приступы боли, купирующиеся обезболивающим средством, вводимым внутримышечно.

Заключение. В ходе исследования нами было изучено 15 историй болезней. Было выявлено, что 55% случаев острого панкреатита имеют алиментарно-алкогольную этиологию, 35% – билиарную, 2-4% развилось на фоне травмы поджелудочной железы, 6-8% имеют другие этиологические факторы. Причем среди лиц мужского пола преобладает алкогольная форма острого панкреатита, которая почти в половине случаев протекает как тяжелый деструктивный панкреатит. У женщин острый панкреатит на фоне ЖКБ наблюдается чаще, чем у мужчин; при этой форме наличие деструктивных форм отмечается в каждом 5 случае.

Отечная форма острого панкреатита наблюдалась в 80-85% случаев, некротическая (панкреонекроз) – в 15-20%.

Таким образом, неуклонный рост заболеваемости, высокий процент летальности в структуре острого панкреатита определяет высокую медико-социальную актуальность проблемы. В связи с этим в ранней диагностике и лечении тяжелых форм острого панкреатита и их осложнений должен быть комплексный подход, учитывающий этио-патогенетический фактор заболевания.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: